KLF4 Promotes Angiogenesis by Activating VEGF Signaling in Human Retinal Microvascular Endothelial Cells.
KLF4 Promotes Angiogenesis by Activating VEGF Signaling in Human Retinal Microvascular Endothelial Cells.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0130341
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发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Yue J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang Y;Yang C;Gu Q;Sims M;Gu W;Pfeffer LM;Yue J
Krüppel样转录因子4（KLF4）参与调节多种人类细胞的细胞增殖、迁移和分化，是诱导多能干细胞重编程所需的四种因子之一。然而，它的作用还没有得到解决，在眼部新生血管性疾病。本研究探讨了KLF4在人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）血管生成中的作用及其分子机制。在慢病毒载体介导的诱导表达和KLF4的shRNA敲低后，确定KLF4在HRMEC中的功能作用。KLF4的诱导表达促进细胞增殖、迁移和管形成。相反，沉默KLF4抑制HRMEC中的细胞增殖、迁移、管形成并诱导凋亡。KLF4通过转录激活VEGF表达促进血管生成，从而激活HRMEC中的VEGF信号通路。
The transcription factor Krüppel-like factor 4 (KLF4) has been implicated in regulating cell proliferation, migration and differentiation in a variety of human cells and is one of four factors required for the induction of pluripotent stem cell reprogramming. However, its role has not been addressed in ocular neovascular diseases. This study investigated the role of KLF4 in angiogenesis and underlying molecular mechanisms in human retinal microvascular endothelial cells (HRMECs). The functional role of KLF4 in HRMECs was determined following lentiviral vector mediated inducible expression and shRNA knockdown of KLF4. Inducible expression of KLF4 promotes cell proliferation, migration and tube formation. In contrast, silencing KLF4 inhibits cell proliferation, migration, tube formation and induces apoptosis in HRMECs. KLF4 promotes angiogenesis by transcriptionally activating VEGF expression, thus activating the VEGF signaling pathway in HRMECs.
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影响因子：
3.7
作者：
Chen Z;Wang Y;Liu W;Zhao G;Lee S;Balogh A;Zou Y;Guo Y;Zhang Z;Gu W;Li C;Tigyi G;Yue J
通讯作者：
Yue J
DOI：
10.1080/10623320600697955
发表时间：
2006-03-01
影响因子：
--
作者：
Shibuya, Masabumi
通讯作者：
Shibuya, Masabumi
影响因子：
10.8
作者：
Helbing, Thomas;Volkmar, Franziska;Moser, Martin
通讯作者：
Moser, Martin
影响因子：
3.7
作者：
Lin ZS;Chu HC;Yen YC;Lewis BC;Chen YW
通讯作者：
Chen YW
影响因子：
3.7
作者：
Shibuya M
通讯作者：
Shibuya M