IFN-λ suppresses intestinal inflammation by non-translational regulation of neutrophil function.
IFN-λ suppresses intestinal inflammation by non-translational regulation of neutrophil function.
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DOI：
10.1038/ni.3821
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发表时间：
2017-10
影响因子：
30.5
通讯作者：
Zanoni I
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Broggi A;Tan Y;Granucci F;Zanoni I
干扰素-λ（IFN-λ）是粘膜免疫的中心调节剂;然而，其相对于I型干扰素的信号传导特异性不明确。干扰素-λ可以诱导上皮细胞中的抗病毒干扰素刺激基因（ISG），而干扰素-λ在非上皮细胞中的作用尚不清楚。在这里，我们报告中性粒细胞对IFN-λ的反应。我们发现，除了诱导ISG转录外，IFN-λ（而不是IFN-β）特异性激活了一种非依赖于免疫反应的信号通路，该通路减少了中性粒细胞中活性氧的产生和脱粒。在小鼠中，IFN-λ由肠道病毒引起并作用于中性粒细胞以减少氧化应激和肠道损伤。因此，IFN-λ作为一种独特的免疫调节剂，通过修饰转录和非翻译的中性粒细胞反应，这可能允许控制炎症过程的发展。
Interferon-λ (IFN-λ) is a central regulator of mucosal immunity; however, its signaling specificity relative to that of type I interferons is poorly defined. IFN-λ can induce antiviral interferon-stimulated genes (ISGs) in epithelia, while the effect of IFN-λ in non-epithelial cells remains unclear. Here we report that neutrophils responded to IFN-λ. We found that in addition to inducing ISG transcription, IFN-λ (but not IFN-β) specifically activated a translation-independent signaling pathway that diminished the production of reactive oxygen species and degranulation in neutrophils. In mice, IFN-λ was elicited by enteric viruses and acted on neutrophils to decrease oxidative stress and intestinal damage. Thus, IFN-λ acted as a unique immunomodulatory agent by modifying transcriptional and non-translational neutrophil responses, which might permit a controlled development of the inflammatory process.
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中性粒细胞在免疫，炎症及以后的各种新型功能。
DOI：
10.1084/jem.20122220
发表时间：
2013-07-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Mócsai A
通讯作者：
Mócsai A
影响因子：
3.8
作者：
Meager, A;Visvalingam, K;Wadhwa, M
通讯作者：
Wadhwa, M
影响因子：
29.4
作者：
Kotlarz, Daniel;Beier, Rita;Klein, Christoph
通讯作者：
Klein, Christoph
DOI：
10.1084/jem.20140995
发表时间：
2015-06-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Blazek K;Eames HL;Weiss M;Byrne AJ;Perocheau D;Pease JE;Doyle S;McCann F;Williams RO;Udalova IA
通讯作者：
Udalova IA
影响因子：
29.4
作者：
Chiriac, Mircea T.;Buchen, Barbara;Neurath, Markus F.
通讯作者：
Neurath, Markus F.