Costimulatory molecule DNAM-1 is essential for optimal differentiation of memory natural killer cells during mouse cytomegalovirus infection.
Costimulatory molecule DNAM-1 is essential for optimal differentiation of memory natural killer cells during mouse cytomegalovirus infection.
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DOI：
10.1016/j.immuni.2013.12.011
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发表时间：
2014-02-20
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Lanier, Lewis L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nabekura, Tsukasa;Kanaya, Minoru;Shibuya, Akira;Fu, Guo;Gascoigne, Nicholas R. J.;Lanier, Lewis L.
最近的研究表明，自然杀伤（NK）细胞具有适应性免疫功能。在这里，我们研究了在巨细胞病毒（MCMV）感染的小鼠模型中，共刺激分子DNAM-1在NK细胞分化中的作用。DNAM-1的抗体阻断抑制了病毒感染期间MCMV特异性Ly 49 H+细胞的扩增，并抑制了记忆NK细胞的产生。类似地，DNAM-1缺陷型（Cd 226 −/−）Ly 49 H + NK细胞在扩增和分化为记忆细胞方面表现出内在缺陷。Src家族酪氨酸激酶Fyn和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶C亚型eta（PKCη）通过DNAM-1的信号传导在MCMV特异性效应和记忆NK细胞的产生中发挥不同的作用。因此，通过DNAM-1和Ly 49 H的协同信号传导是NK细胞介导的宿主防御MCMV感染所必需的。
Recent studies demonstrate that natural killer (NK) cells have adaptive immune features. Here, we investigated the role of the costimulatory molecule DNAM-1 in the differentiation of NK cells in a mouse model of cytomegalovirus (MCMV) infection. Antibody blockade of DNAM-1 suppressed the expansion of MCMV-specific Ly49H+ cells during viral infection and inhibited the generation of memory NK cells. Similarly, DNAM-1-deficient (Cd226−/−) Ly49H+ NK cells exhibited intrinsic defects in expansion and differentiation into memory cells. Src-family tyrosine kinase Fyn and serine -threonine protein kinase C isoform eta (PKCη) signaling through DNAM-1 played distinct roles in the generation of MCMV-specific effector and memory NK cells. Thus, cooperative signaling through DNAM-1 and Ly49H are required for NK cell-mediated host defense against MCMV infection.
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DOI：
10.1084/jem.20081611
发表时间：
2008-12-22
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Iguchi-Manaka A;Kai H;Yamashita Y;Shibata K;Tahara-Hanaoka S;Honda S;Yasui T;Kikutani H;Shibuya K;Shibuya A
通讯作者：
Shibuya A
DOI：
10.4049/jimmunol.181.9.6394
发表时间：
2008-11-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Fodil-Cornu N;Lee SH;Belanger S;Makrigiannis AP;Biron CA;Buller RM;Vidal SM
通讯作者：
Vidal SM
影响因子：
3.7
作者：
Kamran N;Takai Y;Miyoshi J;Biswas SK;Wong JS;Gasser S
通讯作者：
Gasser S
影响因子：
4.4
作者：
Mason, Llewellyn H.;Willette-Brown, Jami;McVicar, Daniel W.
通讯作者：
McVicar, Daniel W.
影响因子：
4.4
作者：
Dardalhon, V;Schubart, AS;Kuchroo, VK
通讯作者：
Kuchroo, VK