Metabolic Stress Impairs Pericyte Response to Optogenetic Stimulation in Pancreatic Islets.
Metabolic Stress Impairs Pericyte Response to Optogenetic Stimulation in Pancreatic Islets.
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代谢应激损害胰岛周细胞对光遗传刺激的反应。
DOI：
10.3389/fendo.2022.918733
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发表时间：
2022
影响因子：
5.2
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
胰岛是高度血管化的微器官，确保全身葡萄糖稳态。胰岛血管细胞在维持β细胞充分释放胰岛素方面发挥着不可或缺的作用。特别是，最近的研究表明，胰岛周细胞调节局部血流速度，是维持β细胞成熟和功能所必需的。此外，伴随肥胖的代谢需求增加会改变胰岛周细胞的形态。在这里，我们试图直接在体内胰腺中探索代谢应激对 2 型糖尿病小鼠模型中胰岛周细胞对刺激的功能反应的影响。我们发现高脂肪饮食诱导胰岛周细胞肥大，但不改变基础局部血流。然而，周细胞活动的光遗传学刺激显示胰岛血管反应受损，尽管编码直接或间接参与细胞收缩的蛋白质的基因表达增加。这些发现表明，代谢应激会影响胰岛周细胞功能，这可能导致 T2D 期间 β 细胞衰竭。
Pancreatic islets are highly vascularized micro-organs ensuring whole body glucose homeostasis. Islet vascular cells play an integral part in sustaining adequate insulin release by beta cells. In particular, recent studies have demonstrated that islet pericytes regulate local blood flow velocity and are required for maintenance of beta cell maturity and function. In addition, increased metabolic demand accompanying obesity alters islet pericyte morphology. Here, we sought to explore the effects of metabolic stress on islet pericyte functional response to stimulation in a mouse model of type 2 diabetes, directly in the pancreas in vivo . We found that high fat diet induced islet pericyte hypertrophy without alterations in basal local blood flow. However, optogenetic stimulation of pericyte activity revealed impaired islet vascular responses, despite increased expression of genes encoding proteins directly or indirectly involved in cell contraction. These findings suggest that metabolic stress impinges upon islet pericyte function, which may contribute to beta cell failure during T2D.
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影响因子：
56.9
作者：
Lammert, E;Cleaver, O;Melton, D
通讯作者：
Melton, D
影响因子：
25
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
4.6
作者：
He L;Vanlandewijck M;Raschperger E;Andaloussi Mäe M;Jung B;Lebouvier T;Ando K;Hofmann J;Keller A;Betsholtz C
通讯作者：
Betsholtz C
影响因子：
11.8
作者：
Houtz, Jessica;Borden, Philip;Kuruvilla, Rejji
通讯作者：
Kuruvilla, Rejji
DOI：
10.1152/ajpendo.00044.2002
发表时间：
2002-09-01
影响因子：
5.1
作者：
Carlsson, PO;Olsson, R;Jansson, L
通讯作者：
Jansson, L