Ets transcription factor GABP controls T cell homeostasis and immunity.
Ets transcription factor GABP controls T cell homeostasis and immunity.
复制标题
DOI：
10.1038/s41467-017-01020-6
复制
发表时间：
2017-10-20
影响因子：
16.6
通讯作者：
Li MO
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Luo CT;Osmanbeyoglu HU;Do MH;Bivona MR;Toure A;Kang D;Xie Y;Leslie CS;Li MO
外周T细胞在缺乏强烈刺激的情况下维持，并通过启动细胞周期进程和功能分化来响应抗原刺激。本研究表明，T细胞中Ets家族转录因子ga结合蛋白（GABP）的缺失会损害T细胞的稳态。此外，GABP是体外和体内抗原刺激t细胞反应的关键。转录组和全基因组GABP结合位点分析确定了GABP的直接靶标，编码参与细胞氧化还原平衡和DNA复制的蛋白质，包括Mcm复制解旋酶。这些发现表明，GABP在控制t细胞稳态和免疫中具有非冗余的作用。T细胞在抗原刺激下需要快速增殖。本文作者表明，Ets家族转录因子GABP通过诱导Mcm3和Mcm5表达并使s期进入，是t细胞稳态和对感染的反应所必需的。
Peripheral T cells are maintained in the absence of vigorous stimuli, and respond to antigenic stimulation by initiating cell cycle progression and functional differentiation. Here we show that depletion of the Ets family transcription factor GA-binding protein (GABP) in T cells impairs T-cell homeostasis. In addition, GABP is critically required for antigen-stimulated T-cell responses in vitro and in vivo. Transcriptome and genome-wide GABP-binding site analyses identify GABP direct targets encoding proteins involved in cellular redox balance and DNA replication, including the Mcm replicative helicases. These findings show that GABP has a nonredundant role in the control of T-cell homeostasis and immunity. T cells need to undergo rapid proliferation in response to antigenic stimulation. Here the authors show that the Ets family transcription factor GABP is required for T-cell homeostasis and response to infection by inducing Mcm3 and Mcm5 expression and enabling S-phase entry.
登录
查看更多内容
影响因子：
64.8
作者：
MUTHUSAMY, N;BARTON, K;LEIDEN, JM
通讯作者：
LEIDEN, JM
影响因子：
32.4
作者：
Kim MV;Ouyang W;Liao W;Zhang MQ;Li MO
通讯作者：
Li MO
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
3.7
作者：
Okada Y;Nobori H;Shimizu M;Watanabe M;Yonekura M;Nakai T;Kamikawa Y;Wakimura A;Funahashi N;Naruse H;Watanabe A;Yamasaki D;Fukada S;Yasui K;Matsumoto K;Sato T;Kitajima K;Nakano T;Aird WC;Doi T
通讯作者：
Doi T
影响因子：
7.2
作者：
Bell, Stephen D.;Botchan, Michael R.
通讯作者：
Botchan, Michael R.