PTPRS Regulates Colorectal Cancer RAS Pathway Activity by Inactivating Erk and Preventing Its Nuclear Translocation.
PTPRS Regulates Colorectal Cancer RAS Pathway Activity by Inactivating Erk and Preventing Its Nuclear Translocation.
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DOI：
10.1038/s41598-018-27584-x
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发表时间：
2018-06-18
影响因子：
4.6
通讯作者：
Yeatman TJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Davis TB;Yang M;Schell MJ;Wang H;Ma L;Pledger WJ;Yeatman TJ
结直肠癌（CRC）的生长和进展通常由RAS途径激活通过上游生长因子受体激活或通过KRAS或BRAF的突变激活驱动。在这里，我们描述了一个额外的机制，RAS途径可能是调制CRC。PTPRS是一种受体型蛋白酪氨酸磷酸酶，似乎通过ERK调节RAS通路的激活。PTPRS调节ERK磷酸化和随后的易位到细胞核。PTPRS中的天然突变存在于约10%的CRC中，可能会降低其磷酸酶活性，同时增加ERK激活和下游转录信号传导。
Colorectal cancer (CRC) growth and progression is frequently driven by RAS pathway activation through upstream growth factor receptor activation or through mutational activation of KRAS or BRAF. Here we describe an additional mechanism by which the RAS pathway may be modulated in CRC. PTPRS, a receptor-type protein tyrosine phosphatase, appears to regulate RAS pathway activation through ERK. PTPRS modulates ERK phosphorylation and subsequent translocation to the nucleus. Native mutations in PTPRS, present in ~10% of CRC, may reduce its phosphatase activity while increasing ERK activation and downstream transcriptional signaling.
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