Parathyroid hormone suppresses insulin signaling in adipocytes.
Parathyroid hormone suppresses insulin signaling in adipocytes.
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DOI：
10.1016/j.mce.2009.03.024
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发表时间：
2009-08-13
影响因子：
4.1
通讯作者：
Teegarden, Dorothy
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chang, Eugene;Donkin, Shawn S.;Teegarden, Dorothy
先前的报告表明甲状旁腺激素（PTH）与胰岛素抵抗有关。本研究调查了 PTH 对分化的 3T3-L1 脂肪细胞中胰岛素信号传导的影响。与媒介物处理的对照组相比，在分化脂肪细胞中，PTH（10 nM，24 小时）处理诱导胰岛素刺激的葡萄糖摄取、AKT 活性（磷酸化 AKT/总 AKT 蛋白表达）的减少以及 GLUT4 和 IRS-1 蛋白表达的减少。 PTH 治疗还诱导 IRS-1 在丝氨酸 307 上的磷酸化增加，从而抑制胰岛素信号传导。此外，用腺苷酸环化酶抑制剂 SQ52236 处理细胞可改善 PTH 对胰岛素刺激的葡萄糖摄取的影响，而抑制磷脂酶 C α (U73122) 并不会显着改变 PTH 的影响。因此，分化的 3T3-L1 脂肪细胞的 PTH 处理可抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取和通过 cAMP 途径的胰岛素信号传导，可能是通过 IRS-1 在丝氨酸 307 处的磷酸化。
Previous reports suggest that parathyroid hormone (PTH) is associated with insulin resistance. This research investigated the effects of PTH on insulin signaling in differentiated 3T3-L1 adipocytes. PTH (10 nM, 24 h) treatment induced a reduction in insulin-stimulated glucose uptake, AKT activity (phosphorylated AKT/total AKT protein expression) and a decrease in GLUT4 and IRS-1 protein expression compared to vehicle treated controls in differentiated adipocytes. PTH treatment also induced increased phosphorylation of IRS-1 on serine 307, which suppresses insulin signaling. In addition, treatment of cells with adenyl cyclase inhibitor SQ52236 ameliorated the effects of PTH on insulin-stimulated glucose uptake, whereas inhibition of phospholipase C α(U73122) did not significantly alter the effects of PTH. Thus, PTH treatment of differentiated 3T3-L1 adipocytes suppresses insulin-stimulated glucose uptake and insulin signaling via cAMP pathway, potentially through the phosphorylation of IRS-1 at serine 307.
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影响因子：
7.7
作者：
Ruan, H;Miles, PDG;Lodish, HF
通讯作者：
Lodish, HF
影响因子：
4.8
作者：
Stephens, JM;Lee, J;Pilch, PF
通讯作者：
Pilch, PF
影响因子：
9.8
作者：
Chiu, KC;Chuang, LM;Saad, MF
通讯作者：
Saad, MF
DOI：
10.1073/pnas.151252898
发表时间：
2001-07-31
影响因子：
11.1
作者：
Kimura, A;Baumann, CA;Saltiel, AR
通讯作者：
Saltiel, AR
影响因子：
3.2
作者：
KUMAR, S;OLUKOGA, AO;BOULTON, AJM
通讯作者：
BOULTON, AJM