The mitochondrial pathway and reactive oxygen species are critical contributors to interferon-α/β-mediated apoptosis in Ubp43-deficient hematopoietic cells.
The mitochondrial pathway and reactive oxygen species are critical contributors to interferon-α/β-mediated apoptosis in Ubp43-deficient hematopoietic cells.
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2012.05.154
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发表时间：
2012-06-29
影响因子：
3.1
通讯作者：
Kim, Keun Il
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yim, Hwa Young;Yang, Young;Lim, Jong-Seok;Lee, Myeong Seok;Zhang, Dong-Er;Kim, Keun Il
关键词：
UBP43(又称USP18)在干扰素-α/β信号的负性调节中起作用，UBP43基因缺陷小鼠的骨髓细胞对干扰素-α/β介导的细胞凋亡表现出超敏反应。在这里，我们发现线粒体的凋亡途径和活性氧物种是干扰素-α/β介导的Ubp43基因缺陷小鼠骨髓细胞和UBP43基因敲除的THP-1细胞凋亡升高的主要贡献者。此外，TRAIL和FASL被认为是干扰素-α/β治疗UBP43基因敲除的粘附性癌细胞时的凋亡诱导剂，不会导致这些造血细胞的凋亡。因此，尽管UBP43的缺失可以在广泛的细胞类型中引起对干扰素-α/β介导的凋亡的超敏反应，但下游途径可能会因细胞类型的不同而不同。
UBP43 (also known as USP18) plays a role in the negative regulation of interferon-α/β signaling, and bone marrow cells in Ubp43-deficient mice exhibited hypersensitivity to interferon-α/β-mediated apoptosis. Here, we show that the mitochondrial apoptotic pathway and reactive oxygen species are major contributors to the elevated interferon-α/β-mediated apoptosis in Ubp43-deficient mouse bone marrow cells and in UBP43-knockdown THP-1 cells. Furthermore, TRAIL and FASL, which were proposed as apoptosis inducers upon interferon-α/β treatment in UBP43-knockdown adherent cancer cells, did not cause apoptosis in these hematopoietic cells. Therefore, although UBP43 depletion can cause hypersensitivity to interferon-α/β-mediated apoptosis in a broad range of cell types, the downstream pathway may vary depending on the cell type.
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DOI：
10.1016/j.bbadis.2010.02.006
发表时间：
2010-05
期刊：
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--
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