NF-κB Activation in Airways Modulates Allergic Inflammation but Not Hyperresponsiveness1
NF-κB Activation in Airways Modulates Allergic Inflammation but Not Hyperresponsiveness1
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气道中的 NF-κB 激活可调节过敏性炎症，但不会调节高反应性1
作者：
M. Poynter;R. Cloots;Tiest van Woerkom;K. Butnor;P. Vacek;D. Taatjes;C. Irvin;Y. Janssen
气道表现出强大的NF-κB激活，是抗炎哮喘治疗的靶点，但NF-κB激活在气道上皮中的功能重要性仍然是谜。因此，我们构建了气道特异性抑制NF-κB激活的转基因小鼠（cc10 - i -κB α sr小鼠）。吸入Ag后，转基因小鼠表现出明显的炎症改善，趋化因子、T细胞因子、粘液细胞化生和循环IgE水平降低。尽管有这些发现，在cc10 - i - κ b α sr小鼠中，ag驱动的气道高反应性并未减弱。这项研究清楚地表明，气道上皮NF-κB激活协调了ag诱导的炎症和随后的适应性免疫反应，但不会导致气道高反应性，而高反应性是哮喘的基本特征。
Airways display robust NF-κB activation and represent targets for anti-inflammatory asthma therapies, but the functional importance of NF-κB activation in airway epithelium remains enigmatic. Therefore, transgenic mice were created in which NF-κB activation is repressed specifically in airways (CC10-IκBαSR mice). In response to inhaled Ag, transgenic mice demonstrated significantly ameliorated inflammation, reduced levels of chemokines, T cell cytokines, mucus cell metaplasia, and circulating IgE compared with littermate controls. Despite these findings, Ag-driven airways hyperresponsiveness was not attenuated in CC10-IκBαSR mice. This study clearly demonstrates that airway epithelial NF-κB activation orchestrates Ag-induced inflammation and subsequent adaptive immune responses, but does not contribute to airways hyperresponsiveness, the cardinal feature that underlies asthma.
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影响因子：
56.9
作者：
Campbell, JJ;Hedrick, J;Butcher, EC
通讯作者：
Butcher, EC
DOI：
10.1172/jci19569
发表时间：
2004-07
期刊：
The Journal of clinical investigation
影响因子：
--
作者：
S. Wagers;Ryan J. Norton;L. Rinaldi;J. Bates;B. Sobel;C. Irvin
通讯作者：
S. Wagers;Ryan J. Norton;L. Rinaldi;J. Bates;B. Sobel;C. Irvin
地塞米松对人类细胞中 MHC II 类表达的调节。
DOI：
10.1006/cimm.1995.1181
发表时间：
1995
期刊：
Cellular immunology.
影响因子：
--
作者：
Schwiebert,LM;Schleimer,RP;Radka,SF;Ono,SJ
通讯作者：
Ono,SJ
影响因子：
3.3
作者：
Tomioka, S;Bates, JHT;Irvin, CG
通讯作者：
Irvin, CG
DOI：
10.1165/ajrcmb.23.4.4199
发表时间：
2000-10-01
影响因子：
6.4
作者：
Ewart, SL;Kuperman, D;Wills-Karp, M
通讯作者：
Wills-Karp, M