Interleukin-12p40 modulates human metapneumovirus-induced pulmonary disease in an acute mouse model of infection.
Interleukin-12p40 modulates human metapneumovirus-induced pulmonary disease in an acute mouse model of infection.
复制标题
DOI：
10.1371/journal.pone.0037173
复制
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Guerrero-Plata A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chakraborty K;Zhou Z;Wakamatsu N;Guerrero-Plata A
人偏肺病毒（human metapneumovirus，hMPV）是副粘病毒科的一个新成员，其诱导宿主免疫应答的机制尚不清楚。细胞因子在调节病毒感染期间的炎症反应中起重要作用。IL-12 p40是一种已知的限制肺部炎症的重要介质，由hMPV诱导，并且其产生在感染消退期后持续，表明该细胞因子在针对hMPV的免疫应答中起作用。在这项工作中，我们证明了在IL-12 p40缺乏的小鼠中，hMPV感染诱导了加重的肺部炎症反应和粘液产生，改变了细胞因子反应，并降低了肺功能。然而，这些小鼠中的hMPV感染对病毒复制没有影响。这些结果确定了IL-12 p40在hMPV感染中的重要调节作用。
The mechanisms that regulate the host immune response induced by human metapneumovirus (hMPV), a newly-recognized member of the Paramyxoviridae family, are largely unknown. Cytokines play an important role in modulating inflammatory responses during viral infections. IL-12p40, a known important mediator in limiting lung inflammation, is induced by hMPV and its production is sustained after the resolution phase of infection suggesting that this cytokine plays a role in the immune response against hMPV. In this work, we demonstrated that in mice deficient in IL-12p40, hMPV infection induced an exacerbated pulmonary inflammatory response and mucus production, altered cytokine response, and decreased lung function. However, hMPV infection in these mice does not have an effect on viral replication. These results identify an important regulatory role of IL-12p40 in hMPV infection.
登录
查看更多内容
影响因子：
5.4
作者：
Ehl, S;Bischoff, R;Freudenberg, M
通讯作者：
Freudenberg, M
影响因子：
11.8
作者：
Boivin, Guy;De Serres, Gaston;Couture, Christian
通讯作者：
Couture, Christian
影响因子：
6.4
作者：
Falsey, AR;Erdman, D;Walsh, EE
通讯作者：
Walsh, EE
DOI：
10.1152/ajplung.1994.267.5.l564
发表时间：
1994-11-01
影响因子：
4.9
作者：
BIONDILLO, DE;KONICEK, SA;IWAMOTO, GK
通讯作者：
IWAMOTO, GK
DOI：
10.4049/jimmunol.0802262
发表时间：
2009-03-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Guerrero-Plata A;Kolli D;Hong C;Casola A;Garofalo RP
通讯作者：
Garofalo RP