Non-invasive detection of spatio-temporal activation of SBE and NFAT5 promoters in transgenic reporter mice following stroke.
Non-invasive detection of spatio-temporal activation of SBE and NFAT5 promoters in transgenic reporter mice following stroke.
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DOI：
10.1111/j.1440-1789.2011.01242.x
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发表时间：
2012-04
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Eliceiri BP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shaterian A;Borboa A;Coimbra R;Baird A;Eliceiri BP
在能够进行实时分析的动物模型中，脑缺血诱导变化后分子反应的表征是脑卒中研究的重要目标。在这项研究中，我们使用转基因小鼠来检测萤火虫荧光素酶报告小鼠中两种不同启动子的激活，通过非侵入性生物发光成像系统进行分析。在第一个模型中，我们研究了大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导的Smad结合元件（SBE）的激活，SBE是Smad 1/2/3转录因子的下游靶点，其中SBE调节了流感报告因子的表达。我们观察到MCAO诱导SBE-luc报告细胞的双侧激活（即同侧和对侧大脑半球），并在24小时达到峰值。在第二个模型中，我们检测了mcao诱导活化t细胞渗透压敏感启动子核因子5 （NFAT5）的激活，并发现mcao后72小时在同侧半球（而不是对侧半球）的报告基因表达达到峰值。在这些模型中，对mcao后氟化荧光表达的评估既提供了定量测量（即光子辐射/秒/厘米/立体），也提供了局灶性缺血性损伤后分子反应的定性定位。
The characterization of molecular responses following cerebral ischemia-induced changes in animal models capable of undergoing real-time analysis is an important goal for stroke research. In this study, we use transgenic mice to examine the activation of two different promoters in a firefly luciferase reporter mouse analyzable through a non-invasive bioluminescent imaging system. In the first model, we examine the middle cerebral artery occlusion (MCAO)-induced activation of Smad-binding elements (SBE), a downstream target of Smad 1/2/3 transcription factors, in which SBEs regulate the expression of the fluc reporter. We observed that MCAO induces a bilateral activation (i.e. both ipsilateral and contralateral brain hemispheres) of the SBE-luc reporter with a peak at 24 hours. In the second model, we examined MCAO-induced activation of the osmolarity-sensitive promoter Nuclear factor of activated T-cells 5 (NFAT5) and identified a peak reporter expression 72 hours post-MCAO in the ipsilateral but not contralateral hemisphere. In each of these models, the assessment of post-MCAO fluc-expression provided both a quantitative measure (i.e. radiance in photons/sec/cm2/steradian) as well as qualitative localization of the molecular response following focal ischemic injury.
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影响因子：
20.1
作者：
Wilkins, BJ;Dai, YS;Molkentin, JD
通讯作者：
Molkentin, JD
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56.9
作者：
MUSTOE, TA;PIERCE, GF;DEUEL, TF
通讯作者：
DEUEL, TF
DOI：
10.1073/pnas.0605077103
发表时间：
2006-11-28
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作者：
Luo, Jian;Lin, Amy H.;Wyss-Coray, Tony
通讯作者：
Wyss-Coray, Tony
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作者：
Krupinski, J;Kumar, P;Kaluza, J
通讯作者：
Kaluza, J
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3.4
作者：
Logan, A;Green, J;Berry, M
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Berry, M