Tropomyosin isoform switching in tumorigenic human fibroblasts.

Tropomyosin isoform switching in tumorigenic human fibroblasts.
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致瘤性人成纤维细胞中原肌球蛋白异构体的转换。

DOI:
10.1128/mcb.6.7.2721-2726.1986
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发表时间:
1986
影响因子:
5.3
通讯作者:
Burbeck,S
Burbeck,S
中科院分区:
生物学2区
文献类型:
--
作者:
Leavitt,J;Latter,G;Lutomski,L;Goldstein,D;Burbeck,S

文献摘要

参考文献

被引文献

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我们在二倍体人成纤维细胞中鉴定出了六种原肌球蛋白 (Tm) 亚型。我们使用二维蛋白质谱的计算机微密度测定法来测量微丝的两个主要结构成分——单个 Tm 亚型和肌动蛋白的相对合成率和丰度。在致癌物转化的人成纤维细胞 (HuT-14) 中,三种 Tm 亚型(Tm1、Tm2 和 Tm6)的合成率相对于正常二倍体亲本成纤维细胞和肌动蛋白大大降低。相比之下,“永生化”且不依赖贴壁的相关非致瘤性HuT成纤维细胞表现出Tm1和Tm6的轻微下调以及Tm3的3.5倍上调。因此,微丝中 Tm 异构体从较大、较活跃的 Tm 异构体(Tm1、Tm2、Tm3 和 Tm6)为主转变为较小、较不活跃的 Tm 异构体(Tm4 和 Tm5),这是一种转化诱导的变化,与人成纤维细胞的致瘤性相关。
We identified six tropomyosin (Tm) isoforms in diploid human fibroblasts. We used computerized microdensitometry of 2-dimensional protein profiles to measure the relative rates of synthesis and abundance of the individual Tm isoforms and actin, the two major structural constituents of microfilaments. In carcinogen-transformed human fibroblasts (HuT-14), the rates of synthesis of three Tm isoforms (Tm1, Tm2, and Tm6) were greatly decreased relative to normal diploid parental fibroblasts and to actin. In contrast, related nontumorigenic HuT fibroblasts which are “immortalized” and anchorage independent exhibited both slight down-regulation of Tm1 and Tm6 and 3.5-fold up-regulation of Tm3. Thus, Tm isoform switching from the predominance of the larger more avid Tm isoforms (Tm1, Tm2, Tm3, and Tm6) to the smaller, less avid Tm isoforms (Tm4 and Tm5) in microfilaments was a transformation-induced change correlated with tumorigenicity in human fibroblasts.
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