Dual Nature of Type I Interferons in SARS-CoV-2-Induced Inflammation.
Dual Nature of Type I Interferons in SARS-CoV-2-Induced Inflammation.
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DOI：
10.1016/j.it.2021.02.003
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发表时间：
2021-04
影响因子：
16.8
通讯作者：
Sprent J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
King C;Sprent J
2019 年冠状病毒病（COVID-19）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒 2（SARS-CoV-2）引起的传染病。我们的细胞分泌 I 型干扰素 (IFN-Is) 的能力对于控制病毒复制和有效的抗病毒免疫反应至关重要；为此，病毒进化出了对抗IFN-I的手段。在 SARS-CoV-2 感染中，IFN-I 的产生受到明显抑制，这会损害适应性免疫反应，并在感染后期加剧炎症性疾病。然而，IFN-I 的治疗加强为疗效和安全性提供了狭窄的时间窗口。在这里，我们讨论 SARS-CoV-2 对 IFN-I 的限制如何影响免疫反应，以及是否可以通过治疗方法和疫苗设计来应对这种限制。
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is an infectious disease caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). The ability of our cells to secrete type I interferons (IFN-Is) is essential for the control of virus replication and for effective antiviral immune responses; for this reason, viruses have evolved the means to antagonize IFN-I. Inhibition of IFN-I production is pronounced in SARS-CoV-2 infection, which can impair the adaptive immune response and exacerbate inflammatory disease at late stages of infection. However, therapeutic boosting of IFN-I offers a narrow time window for efficacy and safety. Here, we discuss how limits placed on IFN-I by SARS-CoV-2 shape the immune response and whether this might be countered with therapeutic approaches and vaccine design.
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作者：
Hoffmann HH;Schneider WM;Rice CM
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Rice CM
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