HIV-associated synaptic degeneration.
HIV-associated synaptic degeneration.
复制标题
HIV相关的突触变性。
DOI：
10.1186/s13041-017-0321-z
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发表时间：
2017-08-29
期刊：
影响因子：
3.6
通讯作者：
Tang SJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ru W;Tang SJ
人类免疫缺陷病毒（HIV）感染诱导神经元损伤，几乎50%的感染者出现与HIV相关的神经认知障碍（HAND）。尽管高活性抗逆转录病毒疗法（HAART）显著降低了严重痴呆的发病率，但HAND的总体患病率仍然很高。突触变性是与HAND相关的最相关的神经病理之一。先前的研究报道了病毒蛋白和炎症反应在这一发病机制中的关键作用。被感染的细胞，包括巨噬细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞，可能释放病毒蛋白和其他神经毒素刺激神经元，导致钙过量流入、自由基过量产生和神经递质止血中断。神经回路失调可能导致突触损伤和丧失。确定突触变性的具体机制可能有助于开发有效的治疗方法来治疗HAND。
Human immunodeficiency virus (HIV) infection induces neuronal injuries, with almost 50% of infected individuals developing HIV-associated neurocognitive disorders (HAND). Although highly activate antiretroviral therapy (HAART) has significantly reduced the incidence of severe dementia, the overall prevalence of HAND remains high. Synaptic degeneration is emerging as one of the most relevant neuropathologies associate with HAND. Previous studies have reported critical roles of viral proteins and inflammatory responses in this pathogenesis. Infected cells, including macrophages, microglia and astrocytes, may release viral proteins and other neurotoxins to stimulate neurons and cause excessive calcium influx, overproduction of free radicals and disruption of neurotransmitter hemostasis. The dysregulation of neural circuits likely leads to synaptic damage and loss. Identification of the specific mechanism of the synaptic degeneration may facilitate the development of effective therapeutic approaches to treat HAND.
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