Distinct K+ conductive pathways are required for Cl- and K+ secretion across distal colonic epithelium.
Distinct K+ conductive pathways are required for Cl- and K+ secretion across distal colonic epithelium.
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远端结肠上皮分泌 Cl 和 K 需要不同的 K 传导途径。
DOI：
10.1152/ajpcell.00557.2005
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发表时间：
2006
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Halm,DanR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Halm,SusanTroutman;Liao,Tianjiang;Halm,DanR
结肠上皮中Cl -和K+的分泌是通过细胞机制进行的，需要基底外侧和根尖膜上的K+通道。在肾上腺素（Epi）或PGE2激活分泌以及PGE2和葡萄糖（PGE2+ CCh）协同作用下，测定离体结肠远端粘膜上皮电流[短路电流（Isc）]和电导（Gt）。ram -34在0.5 μM下，KCa3.1 (IK,Kcnn4) K+通道抑制剂(H. Wulff， M. J. Miller， W. Hänsel， S. Grissmer， M. D. Cahalan， K. G. Chandy。美国国家科学学报（英文版）97:8151-8156,2000)，没有改变豚鼠或大鼠结肠的促凝集蛋白。免疫印迹和免疫荧光检测证实粘膜中存在KCa3.1。在100 μM下，TRAM-34抑制了Epi（~ 4%）、PGE2（~ 30%）和PGE2+ CCh（~ 60%）活化的discandgt。4.0 μM的ic50表明除了KCa3.1外，还有K+通道参与。由K+通道开启剂1-EBIO增强的分泌反应仅在高浓度的TRAM-34下被抑制，进一步表明KCa3.1与此无关。协同反应（PGE2+ CCh）对高浓度TRAM-34的敏感性支持了在分泌过程中需要多种K+传导途径。季铵盐Clofilium （100 μM）对PGE2激活的Cl−secrettyisandgt有抑制作用（~ 20%），但对Epi激活的K+分泌没有抑制作用。因此，生理分泌剂激活的Cl -分泌在KCa3.1通道没有明显活性的情况下发生，但依赖于对高浓度的TRAM-34和/或clofilium敏感的其他类型的K+通道。
Secretion of Cl−and K+in the colonic epithelium operates through a cellular mechanism requiring K+channels in the basolateral and apical membranes. Transepithelial current [short-circuit current (Isc)] and conductance (Gt) were measured for isolated distal colonic mucosa during secretory activation by epinephrine (Epi) or PGE2and synergistically by PGE2and carbachol (PGE2+ CCh). TRAM-34 at 0.5 μM, an inhibitor of KCa3.1 (IK,Kcnn4) K+channels (H. Wulff, M. J. Miller, W. Hänsel, S. Grissmer, M. D. Cahalan, and K. G. Chandy.Proc Natl Acad Sci USA97: 8151–8156, 2000), did not alter secretoryIscorGtin guinea pig or rat colon. The presence of KCa3.1 in the mucosa was confirmed by immunoblot and immunofluorescence detection. At 100 μM, TRAM-34 inhibitedIscandGtactivated by Epi (∼4%), PGE2(∼30%) and PGE2+ CCh (∼60%). The IC50of 4.0 μM implicated involvement of K+channels other than KCa3.1. The secretory responses augmented by the K+channel opener 1-EBIO were inhibited only at a high concentration of TRAM-34, suggesting further that KCa3.1 was not involved. Sensitivity of the synergistic response (PGE2+ CCh) to a high concentration TRAM-34 supported a requirement for multiple K+conductive pathways in secretion. Clofilium (100 μM), a quaternary ammonium, inhibited Cl−secretoryIscandGtactivated by PGE2(∼20%) but not K+secretion activated by Epi. Thus Cl−secretion activated by physiological secretagogues occurred without apparent activity of KCa3.1 channels but was dependent on other types of K+channels sensitive to high concentrations of TRAM-34 and/or clofilium.
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