Exercise Training Enhances Myocardial Mitophagy and Improves Cardiac Function via Irisin/FNDC5-PINK1/Parkin Pathway in MI Mice.
Exercise Training Enhances Myocardial Mitophagy and Improves Cardiac Function via Irisin/FNDC5-PINK1/Parkin Pathway in MI Mice.
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运动训练通过 MI 小鼠中的 Irisin/FNDC5-PINK1/Parkin 通路增强心肌线粒体自噬并改善心脏功能
DOI：
10.3390/biomedicines9060701
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发表时间：
2021-06-21
期刊：
影响因子：
4.7
通讯作者：
Tian Z
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li H;Qin S;Liang Q;Xi Y;Bo W;Cai M;Tian Z
心肌梗死是心血管疾病的主要死亡原因。采用体内外模型，寻找对心肌Irisin/FNDC5表达影响最显著的运动方式，阐明运动激活的心肌Irisin/FNDC5-PINK1/Parkin介导的有丝分裂吞噬在心肌梗死中的心脏保护作用及其机制。结果表明，不同类型的运动和骨骼肌电刺激均可上调心肌中Irisin/FNDC5的表达，从而促进有丝分裂，改善心功能，改善抗阻运动的效果。抗阻运动通过激活Irisin/FNDC5-PINK1/Parkin-LC3/p62通路，调节细胞有丝分裂，抑制氧化应激，从而改善心功能。OPA1在虹膜介导的阻力运动改善心肌梗死小鼠的心功能和吞噬有丝分裂途径中可能起重要作用。阻力训练有望成为促进心肌梗死康复的有效治疗方法。
Myocardial infarction is the major cause of death in cardiovascular disease. In vitro and in vivo models are used to find the exercise mode which has the most significant effect on myocardial irisin/FNDC5 expression and illuminate the cardioprotective role and mechanisms of exercise-activated myocardial irisin/FNDC5-PINK1/Parkin-mediated mitophagy in myocardial infarction. The results indicated that expression of irisin/FNDC5 in myocardium could be up-regulated by different types of exercise and skeletal muscle electrical stimulation, which then promotes mitophagy and improves cardiac function and the effect of resistance exercise. Resistance exercise can improve cardiac function by activating the irisin/FNDC5-PINK1/Parkin-LC3/P62 pathway, regulating mitophagy and inhibiting oxidative stress. OPA1 may play an important role in the improvement of cardiac function and mitophagy pathway in myocardial infarction mice by irisin-mediated resistance exercise. Resistance exercise is expected to become an effective therapeutic way to promote myocardial infarction rehabilitation.
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