Hemodynamic sequelae of regression of experimental atherosclerosis.
Hemodynamic sequelae of regression of experimental atherosclerosis.
复制标题
实验性动脉粥样硬化消退的血流动力学后遗症。
DOI：
10.1172/jci110738
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发表时间：
1983
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Abboud,FM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Armstrong,ML;Heistad,DD;Marcus,ML;Piegors,DJ;Abboud,FM
实验性动脉粥样硬化消退的特征是内膜厚度减少和管腔扩大，但内膜纤维化变得更加致密。我们检验了这样一个假设，即在回归过程中动脉纤维化可能限制血管扩张能力，并限制血流动力学改善，尽管管腔改善。我们在11只正常食蟹猴、10只给予致动脉粥样硬化饮食20个月和8只给予回归饮食18个月的猴中研究了肢体、冠状动脉和脑血流动力学。致动脉粥样硬化饮食诱导中度病变（50-60%狭窄）;由于致动脉粥样硬化期间的特征性血管生长，管腔尺寸没有相应减小。回归猴表现出典型的回归变化，管腔扩大，但纤维化增加。髂动脉以恒定血流灌注，用罂粟碱产生最大血管舒张。在冠状动脉床（腺苷）和脑床（高碳酸血症）的最大血管舒张期间，用微球测量血流量。在正常猴中，最小血管阻力为1.95 +/- 0.19 mm Hg/ml/min × 100 g（平均值+/- SE）（肢体）、0.13 +/- 0.01（冠状动脉）和0.44 +/- 0.02（脑）。在动脉粥样硬化的猴中，肢体、冠状动脉和脑床的最小阻力分别增加了108%、62%和166%（P <0.05）。在退化猴中，肢体动脉粥样硬化动物的最小阻力值增加（+22%），冠状动脉床的最小阻力值不一致地降低（-19%），脑床的最小阻力值显著降低（-44%，P <0.05）。因此，形态回归伴随着显着的血流动力学改善，在最大扩张期间，只有在脑血管。我们的结论是，动脉粥样硬化病变消退过程中管腔大小的增加可能与血管扩张能力的增加无关，因为内膜纤维化可能限制生理学上重要的血流动力学改善。
Regression of experimental atherosclerosis is characterized by decreased intimal thickness and luminal enlargement, but intimal fibrosis becomes more dense. We tested the hypothesis that fibrosis of arteries during regression might limit vasodilator capacity and restrict hemodynamic improvement despite luminal improvement. We studied limb, coronary, and cerebral hemodynamics in 11 normal cynomolgus monkeys, 10 monkeys given an atherogenic diet for 20 mo and 8 monkeys given a regression diet for an additional 18 mo. The atherogenic diet induced lesions of moderate severity (50-60% stenosis); owing to characteristic vessel growth during the atherogenic period, luminal size did not decrease correspondingly. Regression monkeys showed typical changes of regression with luminal enlargement but increased fibrosis. The iliac artery was perfused at constant blood flow and maximal vasodilatation was produced with papaverine. Blood flow was measured with microspheres during maximal vasodilatation in the coronary bed (adenosine) and cerebral bed (hypercapnia). In normal monkeys, minimal vascular resistances were 1.95 +/- 0.19 mm Hg/ml/min X 100 g (mean +/- SE) (limb), 0.13 +/- 0.01 (coronary), and 0.44 +/- 0.02 (cerebral). In atherosclerotic monkeys minimal resistance increased (P less than 0.05) 108, 62, and 166% in the limb, coronary, and cerebral beds, respectively. In regression monkeys, minimal resistance increased from values found in atherosclerotic animals in the limb (+22%), decreased inconsistently in the coronary bed (-19%), and decreased significantly in the cerebral bed (-44%, P less than 0.05). Thus morphologic regression was accompanied by significant hemodynamic improvement during maximal dilatation only in cerebral vessels. We conclude that increases in luminal size during regression of atherosclerotic lesions may not be associated with increases in vasodilator capacity, as intimal fibrosis may limit physiologically important hemodynamic improvement.
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