BRF1 ameliorates LPS-induced inflammation through autophagy crosstalking with MAPK/ERK signaling.
BRF1 ameliorates LPS-induced inflammation through autophagy crosstalking with MAPK/ERK signaling.
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BRF1 通过自噬与 MAPK/ERK 信号传导改善 LPS 诱导的炎症
DOI：
10.1016/j.gendis.2018.04.004
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发表时间：
2018-09
期刊：
影响因子：
6.8
通讯作者：
Guo F
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xie W;Zheng W;Liu M;Qin Q;Zhao Y;Cheng Z;Guo F
炎症是宿主防御不可或缺的，而过度的炎症往往发展成炎性疾病。自噬被认为参与了许多细胞外应激反应，如饥饿和先天免疫。因此，自噬在维持体内平衡中起着重要作用。本研究的目的是阐明BRF 1在巨噬细胞炎症和自噬反应中的调节作用。我们发现BRF 1抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症因子表达和自噬流量。此外，3-MA抑制自噬可减弱BRF 1对LPS介导的炎症的抑制作用。此外，MAPK/ERK信号通路参与了BRF 1抑制巨噬细胞炎症和自噬的作用。这些结果表明，BRF 1通过自噬，至少部分通过MAPK/ERK信号通路，减弱LPS诱导的炎症因子分泌。
Inflammation is indispensable for host defense, whereas excessive inflammation often develop inflammatory diseases. Autophagy is thought to be engaged in many extracellular stress responses, such as starvation and innate immunity. Thus, autophagy plays an important role in maintaining homeostasis. The purpose of this study was to elucidate the function of BRF1 in the regulation of inflammation and autophagy response in macrophages. We found that BRF1 inhibited the LPS-induced inflammatory factors expression and the autophagy flux in macrophage. Furthermore, inhibition autophagy with 3-MA can attenuate the suppressive effect of BRF1 on LPS-mediated inflammation. In addition, MAPK/ERK signaling pathway was involved in the BRF1 inhibition inflammation and autophagy in macrophages. These findings indicate that BRF1 attenuates LPS-induced inflammatory factors secretion through autophagy, at least in part, through MAPK/ERK signaling pathway.
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影响因子：
7.3
作者：
Sanduja, Sandhya;Blanco, Fernando F.;Dixon, Dan A.
通讯作者：
Dixon, Dan A.
DOI：
10.1038/nri.2016.100
发表时间：
2016-11
期刊：
Nature reviews. Immunology
影响因子：
--
作者：
Cadwell K
通讯作者：
Cadwell K
影响因子：
15.9
作者：
Tarling, Elizabeth J.;Clifford, Bethan L.;Vallim, Thomas Q. de Aguiar
通讯作者：
Vallim, Thomas Q. de Aguiar
影响因子：
11.4
作者：
Schmidlin, M;Lu, M;Moroni, C
通讯作者：
Moroni, C
影响因子：
3.3
作者：
Perga, S.;Montarolo, F.;Bertolotto, A.
通讯作者：
Bertolotto, A.