Atorvastatin Improves Inflammatory Response in Atherosclerosis by Upregulating the Expression of GARP.
Atorvastatin Improves Inflammatory Response in Atherosclerosis by Upregulating the Expression of GARP.
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阿托伐他汀通过上调 GARP 的表达改善动脉粥样硬化的炎症反应
DOI：
10.1155/2015/841472
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发表时间：
2015
影响因子：
4.6
通讯作者：
Zeng Q
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhao X;Liu Y;Zhong Y;Liu B;Yu K;Shi H;Zhu R;Meng K;Zhang W;Wu B;Zeng Q
调节性T细胞在动脉粥样硬化的进展中起重要作用。GARP是一种新的生物膜分子，存在于活化的TGFs上，与TGF-β的释放有关。他汀类药物的抗动脉粥样硬化作用部分依赖于其多种免疫调节作用。在本文中，我们提出阿托伐他汀可以上调GARP和TGF-β在CD 4 + T细胞的表达，并增加CD 4 + T细胞和CD 4 + Foxp 3+调节性T细胞的数量在ApoE−/−小鼠。阿托伐他汀可促进GARP+和Foxp 3+细胞的聚集和TGF-β1的分泌。进一步证实阿托伐他汀能延缓动脉粥样硬化的进程，提高斑块的稳定性。有趣的是，我们报道抑制GARP明显抑制阿托伐他汀的抗炎作用。我们的结论是，阿托伐他汀改善动脉粥样硬化的炎症反应，部分通过上调调节性T细胞上的GARP的表达。
Regulatory T cells play an important role in the progression of atherosclerosis. GARP is a newly biological membrane molecule existed on activated Tregs, which is related to the release of TGF-β. The antiatherosclerosis effects of statins partly depend on their multiple immune modulatory potencies. In this paper, we present that atorvastatin could upregulate the expression of GARP and TGF-β in CD4+ T cells and increase the numbers of CD4+LAP+ and CD4+Foxp3+ regulatory T cells in ApoE−/− mice. Also, we indicate that atorvastatin promotes the aggregation of GARP+ and Foxp3+ cells and secretory of the TGF-β1 in atherosclerotic plaques. Furthermore, we prove that atorvastatin could delay the procession of atherosclerosis and improve the stability of atherosclerotic plaques. Interestingly, we report that inhibition of GARP distinctly inhibits the anti-inflammatory effects of atorvastatin. We conclude that atorvastatin improves the inflammatory response in atherosclerosis partly by upregulating the expression of GARP on regulatory T cells.
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