Convergence of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus reactivation with Epstein-Barr virus latency and cellular growth mediated by the notch signaling pathway in coinfected cells.
Convergence of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus reactivation with Epstein-Barr virus latency and cellular growth mediated by the notch signaling pathway in coinfected cells.
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卡波西肉瘤相关疱疹病毒再激活与 Epstein-Barr 病毒潜伏期和共感染细胞中 Notch 信号通路介导的细胞生长的收敛。
DOI：
10.1128/jvi.00894-10
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发表时间：
2010
影响因子：
5.4
通讯作者：
Lukac,DavidM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Spadavecchia,Sophia;Gonzalez-Lopez,Olga;Carroll,KylaDriscoll;Palmeri,Diana;Lukac,DavidM
卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是原发性渗出性淋巴瘤（PEL）的病原体。所有的PEL细胞系都感染了KSHV，70%的细胞系共感染了EB病毒（EBV）。KSHV从潜伏期的再激活需要KSHV Rta蛋白通过与RBP-Jk（CSL）（Notch信号转导途径的细胞DNA结合组分）相互作用的启动子特异性反式激活。原代B细胞的EBV转化需要EBV核抗原2（EBNA-2）与RBP-Jk相互作用以指导潜伏的病毒和细胞基因表达程序。尽管KSHV Rta和EBV EBNA-2都需要RBP-Jk进行反式激活，但先前的研究表明RBP-Jk依赖性反式激活因子的功能并不相同。我们已经发现EBV潜伏蛋白LMP-1在少于5%的KSHV+/EBV+PEL细胞中表达，但是当KSHV再活化时以Rta依赖性方式被诱导。KSHV Rta以RBP-Jk依赖性方式反式激活EBV潜伏期启动子，并与启动子上的RBP-Jk形成三元复合物。在由EBV单独条件转化的B细胞中，我们表明KSHV Rta以自分泌/旁分泌方式补充短期EBNA-2生长缺陷。Rta对EBNA-2缺陷的补充依赖于RBP-Jk和LMP-1，并且Rta反式激活是KSHV+/EBV+PEL系的最佳生长所必需的。我们的数据表明，Rta可以通过反式激活RBP-Jk依赖性EBV潜伏基因来促进EBV驱动的细胞生长。然而，我们的数据还表明，EBNA-2和Rta诱导细胞蛋白质组的不同改变，这些改变有助于感染细胞的生长。
Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) is the etiologic agent of primary effusion lymphoma (PEL). All PEL cell lines are infected with KSHV, and 70% are coinfected with Epstein-Barr virus (EBV). KSHV reactivation from latency requires promoter-specific transactivation by the KSHV Rta protein through interactions with RBP-Jk (CSL), the cellular DNA-binding component of the Notch signal transduction pathway. EBV transformation of primary B cells requires EBV nuclear antigen 2 (EBNA-2) to interact with RBP-Jk to direct the latent viral and cellular gene expression program. Although KSHV Rta and EBV EBNA-2 both require RBP-Jk for transactivation, previous studies have suggested that RBP-Jk-dependent transactivators do not function identically. We have found that the EBV latent protein LMP-1 is expressed in less than 5% of KSHV+/EBV+PEL cells but is induced in an Rta-dependent fashion when KSHV reactivates. KSHV Rta transactivates the EBV latency promoters in an RBP-Jk-dependent fashion and forms a ternary complex with RBP-Jk on the promoters. In B cells that are conditionally transformed by EBV alone, we show that KSHV Rta complements a short-term EBNA-2 growth deficiency in an autocrine/paracrine manner. Complementation of EBNA-2 deficiency by Rta depends on RBP-Jk and LMP-1, and Rta transactivation is required for optimal growth of KSHV+/EBV+PEL lines. Our data suggest that Rta can contribute to EBV-driven cellular growth by transactivating RBP-Jk-dependent EBV latency genes. However, our data also suggest that EBNA-2 and Rta induce distinct alterations in the cellular proteomes that contribute to the growth of infected cells.
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