Micro-RNA-155 inhibits IFN-gamma signaling in CD4+ T cells.
Micro-RNA-155 inhibits IFN-gamma signaling in CD4+ T cells.
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DOI：
10.1002/eji.200939381
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发表时间：
2010-01
影响因子：
5.4
通讯作者：
Reiner, Steven L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Banerjee, Arnob;Schambach, Felix;DeJong, Caitlin S.;Hammond, Scott M.;Reiner, Steven L.
微RNA（micro-RNA，miR）作为基因表达的组织特异性模式的重要调控因子，越来越受到人们的重视。例如，缺乏miR-155的CD 4 + T细胞表现出对Th 2分化的偏好，这表明单个miR的缺乏可以改变CD 4 + T细胞分化。我们现在表明，miR-155是诱导T细胞活化，它促进Th 1分化时，在活化的CD 4 + T细胞过表达。miR-155的拮抗作用导致IFN-γRα的诱导，并且在IFN-γRα的3′ UTR内鉴定了功能性miR-155靶位点。这些结果确定IFN-γRα是T细胞中的第二个miR-155靶标，并表明miR-155通过抑制IFN-γ信号传导促进CD 4 + T细胞中的Th 1分化。
Micro-RNA (miR) are increasingly recognized as critical regulators of tissue-specific patterns of gene expression. CD4+ T cells lacking miR-155, for example, exhibit bias towards Th2 differentiation, indicating that the absence of individual miR could alter CD4+ T cell differentiation. We now show that MiR-155 is induced upon T cell activation and that it promotes Th1 differentiation when over-expressed in activated CD4+ T cells. Antagonism of miR-155 leads to induction of IFN-γRα, and a functional miR-155 target site is identified within the 3′ UTR of IFN-γRα. These results identify IFN-γRα as a second miR-155 target in T cells and suggest that miR-155 contributes to Th1 differentiation in CD4+ T cells by inhibiting IFN-γ signaling.
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通讯作者：
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通讯作者：
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DOI：
10.1126/science.1139253
发表时间：
2007-04-27
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
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