Underlying the Mechanisms of Doxorubicin-Induced Acute Cardiotoxicity: Oxidative Stress and Cell Death.
Underlying the Mechanisms of Doxorubicin-Induced Acute Cardiotoxicity: Oxidative Stress and Cell Death.
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阿霉素引起的急性心脏毒性的潜在机制：氧化应激和细胞死亡
DOI：
10.7150/ijbs.65258
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发表时间：
2022
影响因子：
9.2
通讯作者：
Tang QZ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kong CY;Guo Z;Song P;Zhang X;Yuan YP;Teng T;Yan L;Tang QZ
癌症是一种破坏性疾病，导致高发病率和高死亡率。阿霉素(DOX)是一种高效的抗肿瘤化疗药物，但它的使用使幸存者面临心脏毒性的风险。大量研究表明，多因素参与了DOX的急性心脏毒性作用。其中，氧化应激和细胞死亡占主导地位。在这篇综述中，我们对DOX诱导的自由基的来源和作用以及依赖的细胞死亡途径的潜在机制进行了全面的综述。因此，我们试图解释引起急性心脏毒性的氧化应激和细胞死亡的细胞机制，并为研究人员发现预防或逆转阿霉素诱导的心脏毒性的潜在治疗策略提供新的见解。
Cancer is a destructive disease that causes high levels of morbidity and mortality. Doxorubicin (DOX) is a highly efficient antineoplastic chemotherapeutic drug, but its use places survivors at risk for cardiotoxicity. Many studies have demonstrated that multiple factors are involved in DOX-induced acute cardiotoxicity. Among them, oxidative stress and cell death predominate. In this review, we provide a comprehensive overview of the mechanisms underlying the source and effect of free radicals and dependent cell death pathways induced by DOX. Hence, we attempt to explain the cellular mechanisms of oxidative stress and cell death that elicit acute cardiotoxicity and provide new insights for researchers to discover potential therapeutic strategies to prevent or reverse doxorubicin-induced cardiotoxicity.
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