Suppression of SRCAP chromatin remodelling complex and restriction of lymphoid lineage commitment by Pcid2.
Suppression of SRCAP chromatin remodelling complex and restriction of lymphoid lineage commitment by Pcid2.
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PCid2 抑制 SRCAP 染色质重塑复合物并限制淋巴谱系定型
DOI：
10.1038/s41467-017-01788-7
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发表时间：
2017-11-15
影响因子：
16.6
通讯作者：
Fan Z
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ye B;Liu B;Yang L;Huang G;Hao L;Xia P;Wang S;Du Y;Qin X;Zhu P;Wu J;Sakaguchi N;Zhang J;Fan Z
类造血谱系定型是造血过程中的一个重要过程，它形成免疫系统以保护宿主免受病原体的入侵。然而，多能祖细胞（MPP）如何在这一过程中转变为共同淋巴样祖细胞（CLP）或共同髓样祖细胞（CMP）仍然是一个谜。本研究表明，含有PCI结构域的蛋白2（PAP 2）在MPPs中高度表达，PAP 2在造血系统中的缺失导致淋巴谱系特异性偏斜。在MPPs中，PAP 2与含锌指HIT型1（ZNHIT 1）相互作用，以阻断Snf 2相关的CREBBP激活蛋白（SRCAP）活性，并阻止组蛋白变体H2A.Z和转录因子PU.1沉积到关键的淋巴命运调节基因。此外，Znhit 1缺失还消除了MPP中的H2 A/H2A.Z交换。因此，PAP 2通过调节SRCAP重塑活性来控制淋巴谱系定型。
Lymphoid lineage commitment is an important process in haematopoiesis, which forms the immune system to protect the host from pathogen invasion. However, how multipotent progenitors (MPP) switch into common lymphoid progenitors (CLP) or common myeloid progenitors (CMP) during this process remains elusive. Here we show that PCI domain-containing protein 2 (Pcid2) is highly expressed in MPPs.Pcid2deletion in the haematopoietic system causes skewed lymphoid lineage specification. In MPPs, Pcid2 interacts with the Zinc finger HIT-type containing 1 (ZNHIT1) to block Snf2-related CREBBP activator protein (SRCAP) activity and prevents the deposition of histone variant H2A.Z and transcription factor PU.1 to key lymphoid fate regulator genes. Furthermore,Znhit1deletion also abrogates H2A/H2A.Z exchange in MPPs. Thus Pcid2 controls lymphoid lineage commitment through the regulation of SRCAP remodelling activity.
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影响因子：
8.7
作者：
Kondo M
通讯作者：
Kondo M
影响因子：
30.5
作者：
Laurenti E;Doulatov S;Zandi S;Plumb I;Chen J;April C;Fan JB;Dick JE
通讯作者：
Dick JE
DOI：
10.1084/jem.20050075
发表时间：
2005-05-02
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Dakic A;Metcalf D;Di Rago L;Mifsud S;Wu L;Nutt SL
通讯作者：
Nutt SL
影响因子：
64.8
作者：
Hock, H;Hamblen, MJ;Orkin, SH
通讯作者：
Orkin, SH
影响因子：
100.3
作者：
Ceredig, Rhodri;Rolink, Antonius G.;Brown, Geoffrey
通讯作者：
Brown, Geoffrey