Cutting edge: Failure of antigen-specific CD4+ T cell recruitment to the kidney during systemic candidiasis.
Cutting edge: Failure of antigen-specific CD4+ T cell recruitment to the kidney during systemic candidiasis.
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最前沿：全身性念珠菌病期间抗原特异性 CD4+ T 细胞募集至肾脏失败。
DOI：
10.4049/jimmunol.1401675
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发表时间：
2014-12-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Brown GD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Drummond RA;Wallace C;Reid DM;Way SS;Kaplan DH;Brown GD
白色念珠菌是系统性念珠菌病的主要原因，系统性念珠菌病是一种与高死亡率和不良治疗选择相关的真菌疾病。肾脏是感染过程中的靶器官，其控制在很大程度上依赖于先天免疫，因为淋巴细胞似乎是多余的保护。在这篇文章中，我们表明，这种明显的冗余源于Ag特异性CD4+ T细胞迁移到受感染的肾脏失败。相反，Ag特异性CD8+ T细胞正常募集。使用载银免疫脂质体人工逆转这种缺陷的迁移，我们发现，招募的Ag特异性CD4+ T细胞在肾脏中向Th17表型迁移，并在真菌感染期间具有保护作用。因此，我们的数据解释了冗余的CD4+ T细胞防御系统感染的C。对我们了解抗真菌免疫和控制肾脏感染具有重要意义。
Candida albicans is the leading cause of systemic candidiasis, a fungal disease associated with high mortality and poor treatment options. The kidney is the target organ during infection and whose control is largely dependent on innate immunity, because lymphocytes appear redundant for protection. In this article, we show that this apparent redundancy stems from a failure of Ag-specific CD4+ T cells to migrate into infected kidneys. In contrast, Ag-specific CD8+ T cells are recruited normally. Using Ag-loaded immunoliposomes to artificially reverse this defective migration, we show that recruited Ag-specific CD4+ T cells polarize toward a Th17 phenotype in the kidney and are protective during fungal infection. Therefore, our data explain the redundancy of CD4+ T cells for defense against systemic infection with C. albicans and have important implications for our understanding of antifungal immunity and the control of renal infections.
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