Efficient inhibition of collagen-induced platelet activation and adhesion by LAIR-2, a soluble Ig-like receptor family member.
Efficient inhibition of collagen-induced platelet activation and adhesion by LAIR-2, a soluble Ig-like receptor family member.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0012174
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发表时间：
2010-08-13
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Meyaard L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lenting PJ;Westerlaken GH;Denis CV;Akkerman JW;Meyaard L
LAIR-1（白细胞相关igg样受体-1）是一种胶原受体，在免疫细胞上起抑制受体的作用。它有一个可溶性家族成员，LAIR-2，也能结合胶原蛋白，并能干扰LAIR-1/胶原蛋白的相互作用。胶原蛋白是血小板粘附和聚集的主要引发剂。在这里，我们探索了可溶性LAIR蛋白在体外抑制血栓形成的潜力。LAIR-2/Fc抑制胶原诱导的血小板聚集，而LAIR-1/Fc不抑制。此外，LAIR-2/Fc在低剪切速率（300 s−1,IC50 = 18µg/ml）和高剪切速率（1500 s−1,IC50 = 30µg/ml）下也干扰血小板对胶原的粘附。进一步的实验表明，LAIR-2/Fc不影响胶原与α2β1的相互作用，但有效地阻止胶原与糖蛋白VI和血管性血友病因子的结合。因此，LAIR-2/Fc具有干扰由糖蛋白VI和VWF/糖蛋白Ib轴介导的血小板-胶原相互作用的能力。
LAIR-1 (Leukocyte Associated Ig-like Receptor -1) is a collagen receptor that functions as an inhibitory receptor on immune cells. It has a soluble family member, LAIR-2, that also binds collagen and can interfere with LAIR-1/collagen interactions. Collagen is a main initiator for platelet adhesion and aggregation. Here, we explored the potential of soluble LAIR proteins to inhibit thrombus formation in vitro. LAIR-2/Fc but not LAIR-1/Fc inhibited collagen-induced platelet aggregation. In addition, LAIR-2/Fc also interfered with platelet adhesion to collagen at low shear rate (300 s−1; IC50 = 18 µg/ml) and high shear rate (1500 s−1; IC50 = 30 µg/ml). Additional experiments revealed that LAIR-2/Fc leaves interactions between collagen and α2β1 unaffected, but efficiently prevents binding of collagen to Glycoprotein VI and von Willebrand factor. Thus, LAIR-2/Fc has the capacity to interfere with platelet-collagen interactions mediated by Glycoprotein VI and the VWF/Glycoprotein Ib axis.
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