CD4(+) T cells regulate pulmonary metastasis of mammary carcinomas by enhancing protumor properties of macrophages.
CD4(+) T cells regulate pulmonary metastasis of mammary carcinomas by enhancing protumor properties of macrophages.
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DOI：
10.1016/j.ccr.2009.06.018
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发表时间：
2009-08-04
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Coussens LM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
DeNardo DG;Barreto JB;Andreu P;Vasquez L;Tawfik D;Kolhatkar N;Coussens LM
在乳腺癌的发展过程中，肿瘤间质中白细胞的增加与疾病进展平行;然而，白细胞在调节乳腺癌前肿瘤与抗肿瘤免疫中的功能意义仍然知之甚少。利用乳腺癌发生的MMTV-PyMT模型，我们证明了表达IL-4的CD 4 + T淋巴细胞通过直接调节肿瘤相关的CD 11b + Gr 1-F4/80+巨噬细胞的表型和效应功能间接促进乳腺癌的侵袭和随后的转移，而这些巨噬细胞又通过激活恶性乳腺上皮细胞中的表皮生长因子受体信号传导而增强转移。总之，这些数据表明，抗肿瘤获得性免疫程序可以在促肿瘤微环境中被篡夺，而是通过参与功能性参与调节上皮细胞行为的先天免疫系统的细胞组分来促进恶性肿瘤。
During breast cancer development, increased presence of leukocytes in neoplastic stroma parallels disease progression; however, the functional significance of leukocytes in regulating protumor versus antitumor immunity in the breast remains poorly understood. Utilizing the MMTV-PyMT model of mammary carcinogenesis, we demonstrate that IL-4-expressing CD4+ T lymphocytes indirectly promote invasion and subsequent metastasis of mammary adenocarcinomas by directly regulating the phenotype and effector function of tumor-associated CD11b+Gr1-F4/80+ macrophages that in turn enhance metastasis through activation of epidermal growth factor receptor signaling in malignant mammary epithelial cells. Together, these data indicate that antitumor acquired immune programs can be usurped in protumor microenvironments and instead promote malignancy by engaging cellular components of the innate immune system functionally involved in regulating epithelial cell behavior.
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腋窝淋巴结中免疫细胞的特征可以预测乳腺癌中无疾病的生存。
影响因子：
15.8
作者：
Kohrt, HE;Nouri, N;Nowels, K;Johnson, D;Holmes, S;Lee, PP
通讯作者：
Lee, PP
影响因子：
4.8
作者：
Debnath, J;Muthuswamy, SK;Brugge, JS
通讯作者：
Brugge, JS
影响因子：
5.3
作者：
GUY, CT;CARDIFF, RD;MULLER, WJ
通讯作者：
MULLER, WJ
影响因子：
4.8
作者：
Gooch, JL;Christy, B;Yee, D
通讯作者：
Yee, D
DOI：
10.1007/bf02967457
发表时间：
2000-01-01
期刊：
Breast cancer (Tokyo, Japan)
影响因子：
--
作者：
Nagai, S;Toi, M
通讯作者：
Toi, M