Developmental decline in neuronal regeneration by the progressive change of two intrinsic timers.
Developmental decline in neuronal regeneration by the progressive change of two intrinsic timers.
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DOI：
10.1126/science.1231321
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发表时间：
2013-04-19
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Chang C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zou Y;Chiu H;Zinovyeva A;Ambros V;Chuang CF;Chang C
像哺乳动物的神经元一样，秀丽隐杆线虫的神经元随着年龄的增长会失去轴突再生能力，但原因尚不清楚。在这里，我们报告了let-7有助于AVM轴突再生的发育下降。在年老的AVM轴突中，let-7通过下调LIN-41（一种重要的AVM轴突再生促进因子）来抑制再生。let-7通过lin-41 3'UTR抑制老年神经元中lin-41的表达，而lin-41通过Argonaute ALG-1抑制年轻神经元中let-7的表达。这种相互抑制确保轴突再生只在较老的神经元中被抑制。这些发现表明，let-7-lin-41调节回路在有丝分裂干细胞谱系中被证明控制事件的时间，在有丝分裂后神经元中被重新利用来控制分化后事件。
Like mammalian neurons, C. elegans neurons lose axon regeneration ability as they age, but it is not known why. Here, we report that let-7 contributes to a developmental decline in AVM axon regeneration. In older AVM axons, let-7 inhibits regeneration by down regulating LIN-41, an important AVM axon regeneration-promoting factor. While let-7 inhibits lin-41 expression in older neurons through the lin-41 3'UTR, lin-41 inhibits let-7 expression in younger neurons through Argonaute ALG-1. This reciprocal inhibition ensures axon regeneration is only inhibited in older neurons. These findings show that a let-7-lin-41 regulatory circuit, which was previously shown to control timing of events in mitotic stem cell lineages, is re-utilized in postmitotic neurons to control post-differentiation events.
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