Drosophila aPKC regulates cell polarity and cell proliferation in neuroblasts and epithelia.
Drosophila aPKC regulates cell polarity and cell proliferation in neuroblasts and epithelia.
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DOI：
10.1083/jcb.200306079
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发表时间：
2003-12-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Doe CQ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rolls MM;Albertson R;Shih HP;Lee CY;Doe CQ
细胞极性对于产生细胞多样性和大多数分化细胞类型的正常功能至关重要。在许多生物体中，细胞极性由非典型蛋白激酶 C (aPKC)、Bazooka (Baz/Par3) 和 Par6 蛋白调节。在这里，我们发现果蝇 aPKC 合子无效突变体存活到幼虫中期，在该阶段它们表现出神经母细胞和上皮细胞极性的缺陷。突变的神经母细胞缺乏Par6和Lgl的顶端定位，并且无法将米兰达排除在顶端皮质之外；然而，它们显示 Baz/Par3、Pins、Inscuteable 和 Discs 的正常顶端新月体大且正常纺锤体方向。突变的成象盘上皮细胞在顶端/基底细胞极性和组织形态方面存在缺陷。此外，我们发现 aPKC 突变体在神经母细胞和上皮细胞中均表现出细胞增殖减少，这与致命的巨型幼虫 (lgl) 肿瘤抑制表型相反，并且 aPKC 水平的降低强烈抑制了大多数 lgl 细胞极性和过度增殖表型。
Cell polarity is essential for generating cell diversity and for the proper function of most differentiated cell types. In many organisms, cell polarity is regulated by the atypical protein kinase C (aPKC), Bazooka (Baz/Par3), and Par6 proteins. Here, we show that Drosophila aPKC zygotic null mutants survive to mid-larval stages, where they exhibit defects in neuroblast and epithelial cell polarity. Mutant neuroblasts lack apical localization of Par6 and Lgl, and fail to exclude Miranda from the apical cortex; yet, they show normal apical crescents of Baz/Par3, Pins, Inscuteable, and Discs large and normal spindle orientation. Mutant imaginal disc epithelia have defects in apical/basal cell polarity and tissue morphology. In addition, we show that aPKC mutants show reduced cell proliferation in both neuroblasts and epithelia, the opposite of the lethal giant larvae (lgl) tumor suppressor phenotype, and that reduced aPKC levels strongly suppress most lgl cell polarity and overproliferation phenotypes.
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