Autophagy, Inflammation, and Immune Dysfunction in the Pathogenesis of Pancreatitis.
Autophagy, Inflammation, and Immune Dysfunction in the Pathogenesis of Pancreatitis.
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DOI：
10.1053/j.gastro.2017.08.071
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发表时间：
2017-11
期刊：
影响因子：
29.4
通讯作者：
Habtezion A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gukovskaya AS;Gukovsky I;Algül H;Habtezion A
胰腺炎是一种常见疾病，具有较高的发病率和死亡率，然而其发病机制知之甚少，且没有特异性或有效的治疗方法。通过对基因和实验小鼠模型的研究表明，其发展涉及自噬失调和炎症未消退。疾病的严重程度取决于炎症反应是消退还是增强，炎症增强可导致多器官衰竭。自噬失调可能促进胰腺的炎症反应。我们讨论了自噬和炎症在胰腺炎中的作用、失调的机制以及紊乱通路之间的联系。我们明确了我们知识中的差距，并描绘了研究的前瞻性方向。对发病机制的阐明可能会为治疗胰腺炎或降低其严重程度提供新的靶点。
Pancreatitis is a common disorder with significant morbidity and mortality, yet little is known about its pathogenesis, and there is no specific or effective treatment. Its development involves dysregulated autophagy and unresolved inflammation, demonstrated by studies in genetic and experimental mouse models. Disease severity depends on whether the inflammatory response resolves or amplifies, leading to multi-organ failure. Dysregulated autophagy might promote the inflammatory response in the pancreas. We discuss the roles of autophagy and inflammation in pancreatitis, mechanisms of deregulation, and connections among disordered pathways. We identify gaps in our knowledge and delineate perspective directions for research. Elucidation of pathogenic mechanisms could lead to new targets for treating or reducing the severity of pancreatitis.
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