Mycobacterium tuberculosis infection drives a type I IFN signature in lung lymphocytes.
Mycobacterium tuberculosis infection drives a type I IFN signature in lung lymphocytes.
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DOI：
10.1016/j.celrep.2022.110983
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发表时间：
2022-06-21
期刊：
影响因子：
8.8
通讯作者：
Khader, Shabaana A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Akter, Sadia;Chauhan, Kuldeep S.;Dunlap, Micah D.;Choreno-Parra, JoseAlberto;Lu, Lan;Esaulova, Ekaterina;Zuniga, Joaquin;Artyomov, Maxim N.;Kaushal, Deepak;Khader, Shabaana A.
结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，Mtb）感染世界人口的25%，并引起结核病（TB），结核病是全球死亡的主要原因。在细胞水平上清楚地了解免疫反应的动态对于设计更好的结核病控制策略至关重要。我们使用单细胞RNA测序方法对来自健康小鼠和结核分枝杆菌感染小鼠的肺淋巴细胞进行测序。我们的研究结果表明，富集的I型IFN签名之间的淋巴细胞簇，以及热休克反应的自然杀伤（NK）细胞从结核分枝杆菌感染的小鼠肺。我们确定Ly6A作为淋巴细胞活化标记物，并验证其在感染后活化淋巴细胞中的上调。在人TB感染的外周血样品中的I型IFN特征的交叉分析进一步验证了我们的结果。这些发现有助于理解和表征在一个高度相关的和可重复的结核病小鼠模型中的单细胞深度的转录参数。Akter等人使用单细胞RNA测序鉴定了结核分枝杆菌感染鼠肺中的转录特征。淋巴细胞显示I型IFN特征的富集，而NK细胞显示Mtb感染的肺中热休克反应的富集。在Mtb感染后，在活化的淋巴细胞表面上观察到Ly6A的较高表达。
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) infects 25% of the world’s population and causes tuberculosis (TB), which is a leading cause of death globally. A clear understanding of the dynamics of immune response at the cellular level is crucial to design better strategies to control TB. We use the single-cell RNA sequencing approach on lung lymphocytes derived from healthy and Mtb-infected mice. Our results show the enrichment of the type I IFN signature among the lymphoid cell clusters, as well as heat shock responses in natural killer (NK) cells from Mtb-infected mice lungs. We identify Ly6A as a lymphoid cell activation marker and validate its upregulation in activated lymphoid cells following infection. The cross-analysis of the type I IFN signature in human TB-infected peripheral blood samples further validates our results. These findings contribute toward understanding and characterizing the transcriptional parameters at a single-cell depth in a highly relevant and reproducible mouse model of TB. Akter et al. identify transcriptional signatures in Mtb-infected murine lungs using single-cell RNA sequencing. Lymphocytes show the enrichment of the type I IFN signature, while NK cells show the enrichment of heat shock responses in Mtb-infected lungs. Higher expression of Ly6A is observed on the surface of activated lymphocytes following Mtb infection.
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