A follicular regulatory Innate Lymphoid Cell population impairs interactions between germinal center Tfh and B cells.
A follicular regulatory Innate Lymphoid Cell population impairs interactions between germinal center Tfh and B cells.
复制标题
滤泡调节先天淋巴细胞群损害生发中心 Tfh 和 B 细胞之间的相互作用。
DOI：
10.1038/s42003-021-02079-0
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发表时间：
2021-05-12
影响因子：
5.9
通讯作者：
Haddad EK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
O'Connor MH;Muir R;Chakhtoura M;Fang M;Moysi E;Moir S;Carey AJ;Terk A;Nichols CN;Metcalf T;Petrovas C;Cameron MJ;Tardif V;Haddad EK
先天淋巴细胞 (ILC) 是通常在粘膜表面和次级淋巴器官中发现的免疫细胞，它们在其中调节对病原体的免疫反应。尽管 ILC 在免疫反应中发挥着关键作用，但我们对 ILC 的理解仍然存在根本性差距。在这里，我们报告了存在于扁桃体和淋巴结滤泡中的人类 ILC 群体，称为滤泡调节 ILC（ILCFR），据我们所知，该群体以前尚未被识别。与其他定义的 ILC 相比，ILCFR 具有独特的表型和转录程序。令人惊讶的是，ILCFR 抑制滤泡辅助 T (Tfh) 细胞提供 B 细胞帮助的能力。 ILCFR 定位于生发中心表明这些细胞可能通过产生转化生长因子 β (TGF-β) 干扰生发中心 B 细胞 (GC-B) 和生发中心 Tfh 细胞 (GC-Tfh) 相互作用。有趣的是，在 GC-Tfh-GC-B 细胞相互作用受损的情况下，例如人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染，这些细胞的频率会增加。总体而言，我们预测 ILCFR 在调节中的作用Margaret O'Connor 等人报告了人类扁桃体和淋巴结中的一种新的先天淋巴细胞群，可以抑制滤泡辅助 T 细胞和生发中心 B 细胞的功能相互作用，并提出 GC-Tfh-GC-B 细胞相互作用，并提出它们在慢性 HIV 感染下会扩增，并导致抗体产生减少，这表明这些细胞在免疫反应失调的疾病中具有潜在作用。
Innate Lymphoid Cells (ILCs) are immune cells typically found on mucosal surfaces and in secondary lymphoid organs where they regulate the immune response to pathogens. Despite their key role in the immune response, there are still fundamental gaps in our understanding of ILCs. Here we report a human ILC population present in the follicles of tonsils and lymph nodes termed follicular regulatory ILCs (ILCFR) that to our knowledge has not been previously identified. ILCFR have a distinct phenotype and transcriptional program when compared to other defined ILCs. Surprisingly, ILCFR inhibit the ability of follicular helper T (Tfh) cells to provide B cell help. The localization of ILCFR to the germinal centers suggests these cells may interfere with germinal center B cell (GC-B) and germinal center Tfh cell (GC-Tfh) interactions through the production of transforming growth factor beta (TGF-β. Intriguingly, under conditions of impaired GC-Tfh-GC-B cell interactions, such as human immunodeficiency virus (HIV) infection, the frequency of these cells is increased. Overall, we predict a role for ILCFR in regulating GC-Tfh-GC-B cell interactions and propose they expand in chronic inflammatory conditions. Margaret O’Connor et al. report a new Innate Lymphoid Cell population in human tonsils and lymph nodes that inhibit the functional interaction of follicular helper T cells and germinal center B cells. They show that this cell population is expanded under chronic HIV infection and results in decreased antibody production, suggesting a potential role for these cells in diseases with dysregulated immune responses.
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