Corticosterone alone does not explain increased muscle proteolysis in septic rats.
Corticosterone alone does not explain increased muscle proteolysis in septic rats.
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单独使用皮质酮并不能解释脓毒症大鼠肌肉蛋白水解作用的增加。
DOI：
10.1016/0022-4804(90)90077-f
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发表时间：
1990
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Fischer,JE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hall-Angerås,M;Angerås,U;Hasselgren,PO;Fischer,JE
脓毒症中肌肉蛋白水解的介质和机制尚不完全清楚。我们研究了皮质酮在脓毒症大鼠肌肉蛋白水解增加中的作用。在一个系列实验中，在假手术（对照组）或盲肠结扎穿刺（败血症）后16小时，分别在培养的指长伸肌中测定血浆皮质酮、总蛋白和肌纤维蛋白分解率，作为酪氨酸和3-甲基组氨酸的释放。在其他实验中，皮质酮（10 mg/100 g体wt）在16小时内皮下注射两次；随后，测定血浆激素水平和肌肉蛋白分解率。血浆皮质酮从对照组的14±1 μg/dl增加到脓毒症大鼠的38±8 μg/dl，脓毒症大鼠肌肉的总蛋白和肌纤维蛋白分解率分别增加了99%和326%。当给药皮质酮导致与脓毒症大鼠相似的血浆水平时，总或肌纤维蛋白分解率没有改变。结果表明，皮质酮单独不是导致脓毒症大鼠肌肉蛋白水解增加的原因。然而，这些数据并不排除糖皮质激素可能是脓毒症期间诱导肌肉蛋白水解的一些其他物质或物质的辅助因子。
The mediators and mechanisms of muscle proteolysis in sepsis are not fully known. We investigated the role of corticosterone in increased muscle proteolysis during sepsis in rats. In one series of experiments, plasma corticosterone and total and myofibrillar protein breakdown rates, determined in incubated extensor digitorum longus muscles as release of tyrosine and 3-methylhistidine, respectively, were measured 16 hr after sham operation (control) or cecal ligation and puncture (sepsis). In other experiments, corticosterone (10 mg/100 g body wt) was injected subcutaneously twice over 16 hr; thereafter, plasma hormone levels and muscle protein breakdown rates were determined. Plasma corticosterone was increased from 14 ± 1 μg/dl in control rats to 38 ± 8 μg/dl in septic rats and total and myofibrillar protein breakdown rates were increased by 99 and 326%, respectively, in muscles from septic rats. When administration of corticosterone resulted in plasma levels similar to those observed in septic rats, total or myofibrillar protein breakdown rates were not altered. The results suggest that corticosterone alone is not responsible for increased muscle proteolysis in septic rats. The data, however, do not rule out the possibility that glucocorticoids may be a cofactor to some other substance or substances in the induction of muscle proteolysis during sepsis.
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