Axonal trafficking of an antisense RNA transcribed from a pseudogene is regulated by classical conditioning.
Axonal trafficking of an antisense RNA transcribed from a pseudogene is regulated by classical conditioning.
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DOI：
10.1038/srep01027
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发表时间：
2013
影响因子：
4.6
通讯作者：
O'Shea, Michael
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Korneev, Sergei A.;Kemenes, Ildiko;Bettini, Natalia L.;Kemenes, George;Staras, Kevin;Benjamin, Paul R.;O'Shea, Michael
天然反义转录本(NAT)是与已知RNA转录本互补的内源性RNA分子。NAT的功能意义还知之甚少，但它们在中枢神经系统中的流行表明它在大脑功能中发挥了作用。在这里，我们研究了一个长NAT(antiNOS-2 RNA)，它与Lymneea中枢神经系统中一氧化氮(NO)的产生调节有关，这是一个已建立的学习和记忆分子分析模型。我们证明了抗NOS-2 RNA是轴向运输的，并证明了这是由经典条件作用调节的。关键是，一项单一的条件性试验改变了沿着轴突运输的抗NOS-2 RNA的量。这发生在记忆形成需要神经递质NO的关键时间窗口内。我们的数据表明，通过调节突触上的NO信号，抗NOS-2 RNA在建立记忆中发挥了作用。
Natural antisense transcripts (NATs) are endogenous RNA molecules that are complementary to known RNA transcripts. The functional significance of NATs is poorly understood, but their prevalence in the CNS suggests a role in brain function. Here we investigated a long NAT (antiNOS-2 RNA) associated with the regulation of nitric oxide (NO) production in the CNS of Lymnaea, an established model for molecular analysis of learning and memory. We show the antiNOS-2 RNA is axonally trafficked and demonstrate that this is regulated by classical conditioning. Critically, a single conditioning trial changes the amount of antiNOS-2 RNA transported along the axon. This occurs within the critical time window when neurotransmitter NO is required for memory formation. Our data suggest a role for the antiNOS-2 RNA in establishing memories through the regulation of NO signaling at the synapse.
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DOI：
10.1016/s1872-2423(07)01008-3
发表时间：
2007-01-01
期刊：
NITRIC OXIDE
影响因子：
--
作者：
Korneev, Sergei;O'Shea, Michael
通讯作者：
O'Shea, Michael
影响因子：
9.2
作者：
Kemenes, Ildiko;Straub, Volko A.;Benjamin, Paul R.
通讯作者：
Benjamin, Paul R.
影响因子：
3.3
作者：
Ribeiro, M.;Schofield, M.;Korneev, S. A.
通讯作者：
Korneev, S. A.
影响因子：
4.8
作者：
Stasiv, Y;Regulski, M;Enikolopov, G
通讯作者：
Enikolopov, G
影响因子：
5.3
作者：
Antonov, Igor;Ha, Thomas;Hawkins, Robert D.
通讯作者：
Hawkins, Robert D.