Cytotoxic T cells in H. pylori-related gastric autoimmunity and gastric lymphoma.
Cytotoxic T cells in H. pylori-related gastric autoimmunity and gastric lymphoma.
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DOI：
10.1155/2010/104918
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发表时间：
2010
影响因子：
--
通讯作者：
D'Elios MM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bergman MP;D'Elios MM
幽门螺杆菌感染是胃十二指肠病变的主要原因，但只有少数感染患者会发展为胃 B 细胞淋巴瘤、胃自身免疫或其他危及生命的疾病，如胃癌或消化性溃疡。宿主针对幽门螺杆菌的免疫反应类型，特别是 T 细胞的溶细胞效应功能，对于感染的结果至关重要。 T 细胞可能能够通过不同的机制杀死靶标，例如穿孔素或 Fas-Fas 配体相互作用。在幽门螺杆菌感染的患者中，胃自身免疫性溶细胞 T 细胞交叉识别幽门螺杆菌蛋白和 H+K+-ATP 酶自身抗原的不同表位，浸润胃粘膜，并通过 Fas 配体介导的细胞凋亡和穿孔素诱导的细胞毒性的长期激活导致胃萎缩。另一方面，来自 MALT 淋巴瘤的胃 T 细胞表现出穿孔素和 Fas-Fas 配体介导的 B 细胞杀伤缺陷，从而对 B 细胞增殖产生异常帮助，表明幽门螺杆菌诱导的 T 细胞依赖性 B 细胞激活失调和彻底性可以支持低度 B 细胞淋巴瘤的发生和促进。
Helicobacter pylori infection is the major cause of gastroduodenal pathologies, but only a minority of infected patients develop gastric B-cell lymphoma, gastric autoimmunity, or other life threatening diseases, as gastric cancer or peptic ulcer. The type of host immune response against H. pylori, particularly the cytolytic effector functions of T cells, is crucial for the outcome of the infection. T cells are potentially able to kill a target via different mechanisms, such as perforins or Fas-Fas ligand interaction. In H. pylori-infected patients with gastric autoimmunity cytolytic T cells, that cross-recognize different epitopes of H. pylori proteins and H+K+-ATPase autoantigen, infiltrate the gastric mucosa and lead to gastric atrophy via long-lasting activation of Fas ligand-mediated appotosis and perforin-induced cytotoxicity. On the other hand, gastric T cells from MALT lymphoma exhibit defective perforin- and Fas-Fas ligand-mediated killing of B cells, with consequent abnormal help for B-cell proliferation, suggesting that deregulated and exhaustive H. pylori-induced T cell-dependent B-cell activation can support both the onset and the promotion of low-grade B-cell lymphoma.
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