Regulation of CR3 (CD11b/CD18)-dependent natural killer (NK) cell cytotoxicity by tumour target cell MHC class I molecules.
Regulation of CR3 (CD11b/CD18)-dependent natural killer (NK) cell cytotoxicity by tumour target cell MHC class I molecules.
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肿瘤靶细胞 MHC I 类分子对 CR3 (CD11b/CD18) 依赖性自然杀伤 (NK) 细胞细胞毒性的调节。
DOI：
10.1046/j.1365-2249.1999.00800.x
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发表时间：
1999
影响因子：
4.6
通讯作者：
Ross,GD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Vĕtvicka,V;Hanikýrová,M;Vĕtvicková,J;Ross,GD
吞噬细胞和NK细胞CR 3作为粘附分子和iC 3b受体发挥作用，介导对微生物的细胞毒性反应。iC 3b受体功能的细胞毒性激活需要连接iC 3b的CD 11b I结构域位点和位于CD 11b C末端的凝集素位点。由于肿瘤缺乏细菌和真菌的CR 3结合多糖，iC 3b调理的肿瘤不会刺激CR 3依赖性细胞毒性。先前的研究表明，NK细胞可以被诱导杀死iC 3b调理的肿瘤，其中小的可溶性β-葡聚糖以高亲和力与CR 3结合，绕过肿瘤膜上缺乏类似多糖的情况。由于CR 3信号需要几个酪氨酸磷酸化事件，它似乎可能是CR 3依赖性杀伤自体肿瘤细胞可能被抑制的NK细胞抑制受体的MHC I类（KIR和CD 94/NKG 2），其作用涉及招聘的SHP-1和SHP-2酪氨酸磷酸酶。在当前的研究中，使用EB病毒（EBV）转化的B细胞作为用iC 3 B调理后的靶。可溶性β-葡聚糖启动CR 3以杀死iC 3b包被的B细胞，但自体携带I类的靶细胞比I类缺陷的Daudi细胞的抗性高84%。用对KIR和CD 94/NKG 2识别的结构域具有特异性的单克隆抗体阻断I类靶细胞导致I类+B细胞的相当杀伤。相比之下，另一种抗II类单克隆抗体对细胞毒性没有影响。这些数据表明，I类NK细胞识别抑制CR 3/酪氨酸激酶依赖性细胞毒性的方式与其抑制其他酪氨酸激酶相关受体（如FcγRIIIA（CD 16））介导的细胞毒性的方式相同。
Phagocyte and NK cell CR3 functions as both an adhesion molecule and an iC3b receptor mediating cytotoxic responses to microorganisms. Cytotoxic activation of iC3b receptor function requires ligation of both a CD11b I-domain site for iC3b and a lectin site located in the C-terminus of CD11b. Because tumours lack the CR3-binding polysaccharides of bacteria and fungi, iC3b-opsonized tumours do not stimulate CR3-dependent cytotoxicity. Previous studies showed that NK cells could be induced to kill iC3b-opsonized tumours with small soluble β-glucans that bound with high affinity to CR3, bypassing the absence of similar polysaccharides on tumour membranes. Because CR3 signalling requires several tyrosine phosphorylation events, it appeared possible that CR3-dependent killing of autologous tumour cells might be suppressed by NK cell inhibitory receptors for MHC class I (KIR and CD94/NKG2) whose action involves recruitment of SHP-1 and SHP-2 tyrosine phosphatases. In the current study, Epstein–Barr virus (EBV)-transformed B cells were used as targets following opsonization with iC3b. Soluble β-glucan primed CR3 for killing of iC3b-coated B cells, but autologous class I-bearing targets were 84% more resistant than class I-deficient Daudi cells. Blockade of target cell class I with a MoAb specific for a domain recognized by both KIR and CD94/NKG2 resulted in comparable killing of class I+B cells. By contrast, another MoAb to class II had no effect on cytotoxicity. These data suggest that NK cell recognition of class I suppresses CR3/tyrosine kinase-dependent cytotoxicity in the same way as it suppresses cytotoxicity mediated by other tyrosine kinase-linked receptors such as FcγRIIIA (CD16).
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