An imbalance between excitatory and inhibitory neurotransmitters in amyotrophic lateral sclerosis revealed by use of 3-T proton magnetic resonance spectroscopy.
An imbalance between excitatory and inhibitory neurotransmitters in amyotrophic lateral sclerosis revealed by use of 3-T proton magnetic resonance spectroscopy.
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DOI：
10.1001/jamaneurol.2013.234
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发表时间：
2013-08
期刊：
影响因子：
29
通讯作者：
Feldman, Eva L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Foerster, Bradley R.;Pomper, Martin G.;Callaghan, Brian C.;Petrou, Myria;Edden, Richard A. E.;Mohamed, Mona A.;Welsh, Robert C.;Carlos, Ruth C.;Barker, Peter B.;Feldman, Eva L.
使用质子磁共振波谱 (1H-MRS) 确定肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 患者不同脑区的 γ-氨基丁酸 (GABA) 减少和谷氨酸 + 谷氨酰胺 (Glx) 水平是否升高。 3T 短回波时间和 GABA 编辑的 1H-MRS 以左侧运动皮层和左侧皮层下白质为中心。还以脑桥为中心进行了短回波时间 1H-MRS。使用逻辑回归、t 检验和皮尔逊相关分析数据。进行事后分析以调查未接受过利鲁唑治疗的 ALS 患者与接受过利鲁唑治疗的 ALS 患者之间的差异。二十九名 ALS 患者和三十名年龄和性别匹配的健康对照 (HC)。与 HC 相比，ALS 患者运动皮质中的 GABA 水平显着降低 (P<.01)。与 HC 相比，ALS 患者运动皮质 (P<.01)、皮质下白质 (P<.05) 和脑桥 (P<.01) 中的 N-乙酰天冬氨酸水平显着较低，而运动皮质 (P<.001) 和皮质下白质 (P<.01) 中的肌醇水平较高。与利鲁唑治疗的 ALS 患者相比，未使用利鲁唑的 ALS 患者运动皮质 (P<.05) 和脑桥 (P<.01) 中的 Glx 水平较高，运动皮质 (P<.001) 和皮质下白质 (P=.05) 中的肌酸水平较高，运动皮质中的 N-乙酰天冬氨酸水平较高 (P<.01)。 ALS 患者运动皮层中的 GABA 水平降低。与接受利鲁唑治疗的 ALS 患者相比，未接受利鲁唑治疗的 ALS 患者的 Glx 升高。这些结果表明兴奋性和抑制性神经传递之间的不平衡导致了 ALS 的发病机制。
To determine whether there are reductions in γ-aminobutyric acid (GABA) and elevations of glutamate + glutamine (Glx) levels in different brain regions of patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS) using proton magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS). 3T short echo time and GABA-edited 1H-MRS centered on the left motor cortex and left subcortical white matter. Short echo time 1H-MRS was also performed centered on the pons. Data were analyzed using logistic regression, t-tests, and Pearson correlations. Post hoc analyses were performed to investigate differences between riluzole-naïve and riluzole-treated ALS patients. Twenty-nine ALS patients and thirty age- and gender-matched healthy controls (HCs). ALS patients had significantly lower levels of GABA in the motor cortex compared to HCs (P<.01). ALS patients also had significantly lower levels of N-acetylaspartate in the motor cortex (P<.01), subcortical white matter (P<.05), and pons (P<.01) and higher levels of myo-inositol in the motor cortex (P<.001) and subcortical white matter (P<.01) compared to HCs. Compared to riluzole-treated ALS patients, riluzole-naïve ALS patients had higher levels of Glx in the motor cortex (P<.05) and pons (P<.01), higher levels of creatine in the motor cortex (P<.001) and subcortical white matter (P=.05), and higher levels of N-acetylaspartate in the motor cortex (P<.01). There are reduced levels of GABA in the motor cortex of ALS patients. There are elevations of Glx in riluzole-naïve ALS patients compared to ALS riluzole-treated patients. These results point to an imbalance between excitatory and inhibitory neurotransmission, contributing to the pathogenesis of ALS.
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