Dipeptidyl peptidase IV activity and/or structure homologs: contributing factors in the pathogenesis of rheumatoid arthritis?
Dipeptidyl peptidase IV activity and/or structure homologs: contributing factors in the pathogenesis of rheumatoid arthritis?
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DOI：
10.1186/ar1852
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发表时间：
2005
影响因子：
4.9
通讯作者：
Sedova LR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sedo A;Duke-Cohan JS;Balaziova E;Sedova LR
参与类风湿性关节炎发病机制的几种促炎肽，包括肿瘤坏死因子-α下游诱导的肽以及单核细胞/T细胞吸引趋化因子RANTES和基质细胞衍生因子（SDF）-1α以及神经肽血管活性肠肽（VIP）和P物质，其生物半衰期由二肽基肽酶IV（DPPIV）控制。DPPIV的蛋白水解不仅调节半衰期，还调节受体偏好和下游信号传导。在这篇文章中，我们研究的作用DPPIV同系物，包括CD 26，典型的DPPIV，和他们的基板在类风湿性关节炎的发病机制。DPPIV家族成员的不同特异性活性及其差异性抑制剂反应为治疗设计提供了新的见解。
Several of the proinflammatory peptides involved in rheumatoid arthritis pathogenesis, including peptides induced downstream of tumor necrosis factor-α as well as the monocyte/T cell-attracting chemokines RANTES and stromal cell-derived factor (SDF)-1α and the neuropeptides vasoactive intestinal peptide (VIP) and substance P, have their biological half-lives controlled by dipeptidyl peptidase IV (DPPIV). Proteolysis by DPPIV regulates not only the half-life but also receptor preference and downstream signaling. In this article, we examine the role of DPPIV homologs, including CD26, the canonical DPPIV, and their substrates in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. The differing specific activities of the DPPIV family members and their differential inhibitor response provide new insights into therapeutic design.
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