Schlafen 3 induction by cyclic strain regulates intestinal epithelial differentiation.
Schlafen 3 induction by cyclic strain regulates intestinal epithelial differentiation.
复制标题
循环菌株诱导 Schlafen 3 调节肠上皮分化。
DOI：
10.1152/ajpgi.00517.2009
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发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Basson,MarcD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yuan,Lisi;Yu,Yingjie;Sanders,MatthewA;Majumdar,AdhipPN;Basson,MarcD
在正常的肠道功能过程中，肠上皮细胞通过蠕动和绒毛运动进行重复变形。在体外，循环应变促进肠上皮细胞增殖，并诱导吸收表型，其特征在于增加二肽基二肽酶（DPPIV）的表达。Schlafen 3是近年来发现的一个与细胞分化相关的新基因。我们试图评估Schlafen 3是否介导应变对肠上皮细胞（IEC）-6在不存在或存在循环应变的情况下的分化的影响。应变增加Schlafen 3 mRNA和蛋白。在用对照非靶向siRNA转染的细胞中，菌株增加了DPPIV特异性活性。然而，通过siRNA减少Schlafen 3降低了基础DPPIV，并阻止了菌株对DPPIV活性的任何刺激。Schlafen 3的减少也阻止了丁酸钠（1 mM）或转化生长因子（TGF）-β（0.1 ng/ml）（两种不相关的分化刺激）对DPPIV的诱导。然而，通过siRNA减少Schlafen-3并不能阻止菌株或EGF的促有丝分裂作用。阻断Src和磷脂酰肌醇（PI 3）激酶阻止了Schlafen 3的应变诱导，但Schlafen 3诱导需要p38而不是ERK的激活。这些结果表明，周期性应变诱导吸收表型，其特征在于通过Src-，p38-和PI 3-激酶依赖性诱导胶原蛋白上的大鼠IEC-6细胞中的Schlafen 3增加DPPIV活性，而Schlafen 3也可能是其他刺激物（如丁酸钠或TGF-β）诱导肠上皮分化的关键因素。Schlafen 3或其人类同源物的诱导可以调节肠上皮分化并在正常肠道功能期间保护肠粘膜。
The intestinal epithelium is subjected to repetitive deformation during normal gut function by peristalsis and villous motility. In vitro, cyclic strain promotes intestinal epithelial proliferation and induces an absorptive phenotype characterized by increased dipeptidyl dipeptidase (DPPIV) expression. Schlafen 3 is a novel gene recently associated with cellular differentiation. We sought to evaluate whether Schlafen 3 mediates the effects of strain on the differentiation of intestinal epithelial cell (IEC)-6 in the absence or presence of cyclic strain. Strain increased Schlafen 3 mRNA and protein. In cells transfected with a control-nontargeting siRNA, strain increased DPPIV-specific activity. However, Schlafen 3 reduction by siRNA decreased basal DPPIV and prevented any stimulation of DPPIV activity by strain. Schlafen 3 reduction also prevented DPPIV induction by sodium butyrate (1 mM) or transforming growth factor (TGF)-β (0.1 ng/ml), two unrelated differentiating stimuli. However, Schlafen-3 reduction by siRNA did not prevent the mitogenic effect of strain or that of EGF. Blocking Src and phosphatidyl inositol (PI3)-kinase prevented strain induction of Schlafen 3, but Schlafen 3 induction required activation of p38 but not ERK. These results suggest that cyclic strain induces an absorptive phenotype characterized by increased DPPIV activity via Src-, p38-, and PI3-kinase-dependent induction of Schlafen 3 in rat IEC-6 cells on collagen, whereas Schlafen 3 may also be a key factor in the induction of intestinal epithelial differentiation by other stimuli such as sodium butyrate or TGF-β. The induction of Schlafen 3 or its human homologs may modulate intestinal epithelial differentiation and preserve the gut mucosa during normal gut function.
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