Unlocking the biology of RAGE in diabetic microvascular complications.
Unlocking the biology of RAGE in diabetic microvascular complications.
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DOI：
10.1016/j.tem.2013.08.002
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发表时间：
2014-01
影响因子：
10.9
通讯作者：
Schmidt, Ann Marie
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Manigrasso, Michaele B.;Juranek, Judyta;Ramasamy, Ravichandran;Schmidt, Ann Marie
晚期糖基化终末产物受体 (RAGE) 的发现为阐明糖尿病并发症的重要机制奠定了基础。 RAGE 转导晚期糖基化终产物、促炎性 S100/钙颗粒蛋白和高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 的信号，并且是溶血磷脂酸 (LPA) 受体家族之一。这些配体故事编织了与糖尿病慢性并发症的发病机制相关的血管扰动和炎症的主题。这种炎症信号参与糖尿病并发症的概念一度被认为难以置信，但现在得到了大量宏观和微血管实验证据的支持。我们回顾了配体-RAGE 信号转导的生物学及其在糖尿病微血管并发症（从动物模型到人类受试者）中的作用。
The discovery of the receptor for advanced glycation endproducts (RAGE) set the stage for the elucidation of important mechanisms underpinning diabetic complications. RAGE transduces the signals of advanced glycation endproducts, pro-inflammatory S100/calgranulins and high mobility group box 1 (HMGB1), and is a one of a family of receptors for lysophosphatidic acid (LPA). These ligand tales weave a theme of vascular perturbation and inflammation linked to the pathogenesis of the chronic complications of diabetes. Once deemed implausible, this concept of inflammatory cues participating in diabetic complications is now supported by a plethora of experimental evidence in the macro- and microvasculature. We review the biology of ligand-RAGE signal transduction and its roles in diabetic microvascular complications, from animal models to human subjects.
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