Inflammasomes and autoimmunity.
Inflammasomes and autoimmunity.
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DOI：
10.1016/j.molmed.2010.11.001
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发表时间：
2011-02
影响因子：
13.6
通讯作者：
Kanneganti TD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shaw PJ;McDermott MF;Kanneganti TD
NOD 样受体 (NLR) 家族成员是微生物成分和危险信号的胞质传感器。 NLR 的一个子集控制炎症小体的组装，从而导致 caspase-1 激活，进而产生 IL-1β 和 IL-18。炎症体过度激活可引起自身炎症性疾病，包括遗传性周期性发烧。自身炎症和自身免疫性疾病通过先天性和适应性免疫形成了一系列异常的、免疫介导的针对自身的炎症。然而，尽管 IL-1β 和 IL-18 对形成适应性免疫有多种影响，但炎症小体在自身免疫性疾病中的作用不如自身炎症中那么明确。我们总结了炎症小体在自身免疫性疾病中的作用，强调需要更好地了解炎症小体在这些疾病中的作用，并为未来的研究方向提供建议。
The NOD-like receptor (NLR) family members are cytosolic sensors of microbial components and danger signals. A subset of NLRs control inflammasome assembly that results in caspase-1 activation and, in turn, IL-1β and IL-18 production. Excessive inflammasome activation can cause autoinflammatory disorders, including the hereditary periodic fevers. Autoinflammatory and autoimmune diseases form a disease spectrum of aberrant, immune-mediated inflammation against self, through innate and adaptive immunity. However, the role of inflammasomes in autoimmune disease is less clear than in autoinflammation, despite the numerous effects IL-1β and IL-18 can have on shaping adaptive immunity. We summarize the role of inflammasomes in autoimmune disorders, highlight the need for a better understanding of inflammasomes in these conditions and offer suggestions for future research directions.
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影响因子：
30.5
作者：
Acosta-Rodriguez, Eva V.;Napolitani, Giorgio;Sallusto, Federica
通讯作者：
Sallusto, Federica
影响因子：
5.2
作者：
Goldbach-Mansky R
通讯作者：
Goldbach-Mansky R
DOI：
10.3410/m2-3
发表时间：
2010-01-18
期刊：
F1000 medicine reports
影响因子：
--
作者：
Dickie, Laura J;Savic, Sinisa;McDermott, Michael F
通讯作者：
McDermott, Michael F
DOI：
10.1073/pnas.0902745106
发表时间：
2009-04-28
影响因子：
11.1
作者：
Ben-Sasson, Shlomo Z.;Hu-Li, Jane;Paul, William E.
通讯作者：
Paul, William E.
影响因子：
24.5
作者：
Bauer, Christian;Duewell, Peter;Schnurr, Max
通讯作者：
Schnurr, Max