Apolipoprotein C3: form begets function.
Apolipoprotein C3: form begets function.
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DOI：
10.1016/j.jlr.2023.100475
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发表时间：
2024-01
影响因子：
6.5
通讯作者：
Bornfeldt, Karin E.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bornfeldt, Karin E.
载脂蛋白C3（APOC 3）循环水平的增加可预测人类心血管疾病（CVD）的风险，而APOC 3可促进小鼠模型中的动脉粥样硬化。APOC 3的作用机制在很大程度上是由于其能够减缓富含甘油三酯的脂蛋白（TRL）及其残留物的清除，当APOC 3由这些脂蛋白携带时。然而，不同的APOC 3库和形式发挥不同的生物学效应或与致动脉粥样硬化过程的关联。因此，无脂质的APOC 3诱导单核细胞中的炎性小体活化，而脂质颗粒结合的APOC 3不诱导。富含APOC 3的LDL比缺乏APOC 3的LDL更好地与血管糖胺聚糖双糖链结合。APOC 3糖型模式预测CVD风险不同。与HDL结合的APOC 3的功能在很大程度上是未知的。关于APOC 3在动脉粥样硬化和CVD中的不同形式和池的作用机制，以及APOC 3抑制是否会预防接受降LDL胆固醇药物治疗的患者的CVD风险，还有很多需要了解。
Increased circulating levels of apolipoprotein C3 (APOC3) predict cardiovascular disease (CVD) risk in humans, and APOC3 promotes atherosclerosis in mouse models. APOC3’s mechanism of action is due in large part to its ability to slow the clearance of triglyceride-rich lipoproteins (TRLs) and their remnants when APOC3 is carried by these lipoproteins. However, different pools and forms of APOC3 exert distinct biological effects or associations with atherogenic processes. Thus, lipid-free APOC3 induces inflammasome activation in monocytes whereas lipid particle-bound APOC3 does not. APOC3-enriched LDL binds better to the vascular glycosaminoglycan biglycan than does LDL depleted of APOC3. Patterns of APOC3 glycoforms predict CVD risk differently. The function of APOC3 bound to HDL is largely unknown. There is still much to learn about the mechanisms of action of different forms and pools of APOC3 in atherosclerosis and CVD, and whether APOC3 inhibition would prevent CVD risk in patients on LDL-cholesterol lowering medications.
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