B and T cells are not required for the viable motheaten phenotype.
B and T cells are not required for the viable motheaten phenotype.
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DOI：
10.1084/jem.183.2.371
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发表时间：
1996-02-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Tsui FW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu CC;Tsui HW;Ngan BY;Shulman MJ;Wu GE;Tsui FW
由 hcph 基因编码的造血细胞磷酸酶 (HCP)（也称为 PTP1C、SHP、SH-PTP1 和 PTPN6）在 motheaten (me/me) 和等位基因活 motheaten (me(v)/me(v)) 小鼠中缺乏。由于 HCP 在许多细胞类型中表达，并且蛋白质磷酸化是调节蛋白质功能的主要机制，因此受害表型具有多效性也就不足为奇了。人们普遍认为免疫系统的参与导致了这种疾病。如果是这样，当重组激活基因 1 (RAG-1) 被破坏时，受害疾病应该会得到缓解，因为不会发生 V(D)J 重排，从而损害 B 和 T 细胞的发育。我们培育了纯合双突变 me(v)/me(v) x RAG 1 -/- 小鼠，结果发现，事实上，它们的爪子发炎，脾肿大，骨髓细胞生成增多。因此，除了自身抗体外，受害表型并不依赖于 B 细胞和 T 细胞的存在。这一观察结果警告使用受害小鼠作为自身免疫性疾病模型。
Hematopoietic cell phosphatase (HCP), encoded by the hcph gene, (also called PTP1C, SHP, SH-PTP1, and PTPN6) is deficient in motheaten (me/me), and the allelic viable motheaten (me(v)/me(v)) mice. Since HCP is expressed in many cell types and protein phosphorylation is a major mechanism of regulating protein function, it is not surprising that the motheaten phenotype is pleiotropic. It is commonly thought that immune system involvement causes this disease. If so, the motheaten disease ought to be alleviated when the recombination activation gene-1 (RAG-1) is disrupted because there will be no V(D)J rearrangement and thus impaired development of B and T cells. We bred homozygous, double- mutant me(v)/me(v) x RAG 1 -/- mice and found that, in fact, inflamed paws, and splenomegaly with elevated myelopoiesis. Thus, except for autoantibodies, the motheaten phenotype does not depend on the presence of B and T cells. This observation cautions the use of motheaten mice as a model of autoimmune disease.
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1992-02-01
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