Mechanisms of non-type 2 asthma.
Mechanisms of non-type 2 asthma.
复制标题
DOI：
10.1016/j.coi.2020.10.002
复制
发表时间：
2020-10
影响因子：
7
通讯作者：
Cardet JC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hudey SN;Ledford DK;Cardet JC
由于缺乏特征性生物标志物，非2型炎症（非T2）介导的哮喘难以定义。它存在于没有T2高或嗜酸性粒细胞炎症的情况下，包括嗜酸性粒细胞和少粒细胞亚型。几种细胞类型和细胞因子，包括Th 1，Th 17，IL-6和IL-17，有助于非T2哮喘的机制。神经元细胞外陷阱（NET）和炎性小体激活可能在严重嗜中性粒细胞哮喘中发挥作用。几种机制导致少粒细胞性哮喘气道高反应性和气道重塑与气道炎症脱钩。本文就转录组学和蛋白质组学在非T2哮喘中的研究进展作一综述。非T2哮喘的特异性药物治疗研究一直令人失望，仍然是未来临床研究的重要领域。
Non-type 2 inflammation (Non-T2)-mediated asthma is difficult to define due to lack of signature biomarkers. It exists in the absence of T2-high or eosinophilic inflammation and includes neutrophilic and paucigranulocytic subtypes. Several cell types and cytokines, including Th1, Th17, IL-6, and IL-17, contribute to mechanisms of non-T2 asthma. Neutrophil extracellular traps (NETs) and inflammasome activation likely play a role in severe neutrophilic asthma. Several mechanisms lead to uncoupling of airway hyperresponsiveness and remodeling from airway inflammation in paucigranulocytic asthma. Recent research on transcriptomics and proteomics in non-T2 asthma is discussed in this review. Investigations of specific drug therapies for non-T2 asthma have been disappointing, and remain an important area for future clinical studies.
登录
查看更多内容
DOI：
10.4049/jimmunol.0802923
发表时间：
2009-08-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Neveu WA;Allard JB;Dienz O;Wargo MJ;Ciliberto G;Whittaker LA;Rincon M
通讯作者：
Rincon M
DOI：
10.1016/j.jaci.2018.04.013
发表时间：
2018-06
期刊：
The Journal of allergy and clinical immunology
影响因子：
--
作者：
Ghebre MA;Pang PH;Diver S;Desai D;Bafadhel M;Haldar K;Kebadze T;Cohen S;Newbold P;Rapley L;Woods J;Rugman P;Pavord ID;Johnston SL;Barer M;May RD;Brightling CE
通讯作者：
Brightling CE
影响因子：
2.8
作者：
Braun, A;Quarcoo, D;Renz, H
通讯作者：
Renz, H
影响因子：
14.2
作者：
Hastie, Annette T.;Mauger, David T.;Bleecker, Eugene R.
通讯作者：
Bleecker, Eugene R.
DOI：
10.1164/rccm.201807-1291oc
发表时间：
2019-02-15
影响因子：
24.7
作者：
Peters, Michael C.;Ringel, Lando;Seibold, Max A.
通讯作者：
Seibold, Max A.