In vivo administration of interleukin-2.
In vivo administration of interleukin-2.
复制标题
IL-2的体内给药。
DOI：
10.1007/978-1-4684-4838-2_11
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发表时间：
1985
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Greenberg,PD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cheever,MA;Greenberg,PD
白细胞介素-2（IL-2），也称为T细胞生长因子（TCGF），在体外诱导抗原活化的T细胞的复制。然而，很少有人知道它在体内的功能作为一种药物。本章的目的是回顾来自动物模型的证据，即体内施用IL-2可以诱导体内T细胞生长，从而增强特异性T细胞免疫。此外，还试图确定IL-2可能具有治疗作用的临床免疫缺陷状态，讨论了IL-2的一些潜在毒性和可能限制其作为全身性试剂使用的对免疫的影响。这项工作为预测其在体内的潜在用途提供了理论基础。体外细胞介导的免疫反应是由抗原、抗原反应性细胞和分泌因子之间的一系列复杂相互作用引起的（综述见Oppenheim和Gery，1982）。巨噬细胞加工抗原并将其呈递给T淋巴细胞，此外还产生必需的淋巴细胞活化因子白细胞介素-1（IL-1）（Smith等人，1980年）。抗原与带有克隆分布的抗原受体的T细胞的特异性结合提供了T细胞增殖的第一个信号，并导致IL-2的膜受体的表达（Smith等人，1979; Bonnard等人，1979; Robb等人，1981年）。功能上定义为放大T细胞的T细胞亚群合成并分泌IL-2，但仅在抗原特异性活化和巨噬细胞产生的IL-1刺激后。IL-2与其受体的结合
Interleukin-2 (IL-2), also known as T-cell growth factor (TCGF), induces the replication of antigen-activated T cells in vitro. However, little is known concerning its function in vivo as a pharmacologic agent. The purpose of this chapter is to review evidence from animal models that IL-2 administered in vivo can induce T-cell growth in vivo and thereby augment specific T-cell immunity. In addition, an attempt is made to identify clinical immunodeficiency states in which the administration of IL-2 might be therapeutic; some of the potential toxicities of IL-2 and effects on immunity that might limit its use as a systemic reagent are discussed.In vitro studies have provided much information about the biology and function of IL-2 as a T-cell proliferative signal; this work forms the theoretical basis for predicting its potential uses in vivo. In vitro cell-mediated immune reactions result from a complex series of interactions among antigen, antigen-reactive cells, and secreted factors (reviewed in Oppenheim and Gery, 1982). Macrophages process antigen and present it to T lymphocytes, in addition to producing an essential lymphocyte-activating factor, Interleukin-1 (IL-1)(Smith et al., 1980). The specific binding of antigen to T cells bearing clonally distributed antigen receptors provides the first signal for T-cell proliferation and results in the expression of membrane receptors for IL-2 (Smith et al., 1979; Bonnard et al., 1979; Robb et al., 1981). A subset of T cells, functionally defined as amplifier T cells, synthesizes and secretes IL-2, but only after specific activation by antigen and stimulation by the macrophage-produced IL-1. The binding ofIL-2 to its receptor
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