Effect of hypercalcemia-producing tumor on 1,25(OH)2D3 biosynthesis in athymic mice.
Effect of hypercalcemia-producing tumor on 1,25(OH)2D3 biosynthesis in athymic mice.
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产生高钙血症的肿瘤对无胸腺小鼠 1,25(OH)2D3 生物合成的影响。
DOI：
10.1152/ajpendo.1989.256.2.e309
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发表时间：
1989
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Favus,MJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kukreja,SC;York,PA;Nalbantian-Brandt,C;Shevrin,DH;Favus,MJ
恶性肿瘤相关高钙血症 (MAH) 患者的血清 1,25-二羟基维生素 D3 [1,25(OH)2D3] 水平较低，而 MAH 小鼠模型的循环 1,25(OH)2D3 水平较高。为了确定产生高钙血症的肿瘤对循环 1,25(OH)2D3 的影响，体外测量了植入产生高钙血症的人肺肿瘤的 BALB/c 无胸腺小鼠肾脏的 25-羟基维生素 D1-羟化酶 (1OHase) 活性。对照动物的低磷饮食 (LPD) 12 天将血清磷降低至喂食正常磷饮食的荷瘤小鼠的水平（NPD；4.1 +/- 0.3 与 4.4 +/- 0.7 mg/dl，P = NS），并增加 1OHase 活性（1.6 +/- 0.2 与 3.9 +/- 0.7 pmol.mg 蛋白-1.5 min-1，NPD 与 LPD， P 小于 0.05）。与饲喂 LPD 的对照动物相比，饲喂 NPD 的荷瘤动物的 1OHase 活性更高（8.4 +/- 0.6 与 3.9 +/- 0.7 pmol.mg 蛋白-1.5 min-1，P 小于 0.01）。高磷摄入量抑制了对照动物和荷瘤动物的 1OHase 活性。在饲喂 NPD 的对照动物中，输注 7 天的甲状旁腺激素可提高血清钙水平（9.4 +/- 0.2 与 13.3 +/- 1.6 mg/dl，P 小于 0.05），并抑制 1OHase 活性（0.25 +/- 0.02 与 0.02 +/- 0.002 pmol.mg 蛋白-1.5 min-1，P 小于 0.001）。在荷瘤动物中，血清磷与 1OHase 活性的负相关关系更为陡峭，在血清磷水平相当的情况下，酶活性更高。本研究表明：1) 肿瘤产生的因子刺激 1OHase 活性，2) 低磷血症是增强酶活性表达所必需的。
Serum 1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25(OH)2D3] levels are low in patients with malignancy-associated hypercalcemia (MAH), whereas murine models of MAH have high circulating 1,25(OH)2D3. To determine the effects of a hypercalcemia-producing tumor on circulating 1,25(OH)2D3, in vitro 25-hydroxyvitamin D1-hydroxylase (1OHase) activity was measured in kidneys from BALB/c athymic mice implanted with a hypercalcemia-producing human lung tumor. Twelve days of low-phosphorus diet (LPD) in control animals lowered serum phosphorus to levels found in tumor-bearing mice fed normal phosphorus diet (NPD; 4.1 +/- 0.3 vs. 4.4 +/- 0.7 mg/dl, P = NS) and increased 1OHase activity (1.6 +/- 0.2 vs. 3.9 +/- 0.7 pmol.mg protein-1.5 min-1, NPD vs. LPD, P less than 0.05). 1OHase activity was greater in tumor-bearing animals fed NPD compared with control animals fed LPD (8.4 +/- 0.6 vs. 3.9 +/- 0.7 pmol.mg protein-1.5 min-1, P less than 0.01). High-phosphorus intake suppressed 1OHase activity in both control and tumor-bearing animals. Seven days of parathyroid hormone infusion in control animals fed NPD raised serum calcium (9.4 +/- 0.2 vs. 13.3 +/- 1.6 mg/dl, P less than 0.05) and suppressed 1OHase activity (0.25 +/- 0.02 vs. 0.02 +/- 0.002 pmol.mg protein-1.5 min-1, P less than 0.001). The inverse relationship of serum phosphorus and 1OHase activity was much steeper in the tumor-bearing animals, with greater enzyme activity at comparable levels of serum phosphorus. The present study indicates that 1) factors produced by the tumor stimulate 1OHase activity, and 2) hypophosphatemia is required for expression of enhanced enzyme activity.
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BROADUS A E
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通讯作者：
BAYLINK, DJ
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DeLuca,HF
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