Long non-coding RNA TP73-AS1 contributes to glioma tumorigenesis by sponging the miR-103a/GALNT7 pathway
Long non-coding RNA TP73-AS1 contributes to glioma tumorigenesis by sponging the miR-103a/GALNT7 pathway
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长非编码 RNA TP73-AS1 通过海绵 miR-103a/GALNT7 通路促进胶质瘤肿瘤发生
DOI：
10.1016/j.brainres.2020.146886
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发表时间：
2020-05
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Lin Zhi-Guo
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang Jia-Bin;Chen Xiao-Li;Han Zhi-Bin;Wang Hong-Wei;Wang Zhi-Hua;Li Nan-Nan;Lin Zhi-Guo
胶质瘤是最具侵袭性的，常见于成人的脑肿瘤。长链非编码rna （lncRNAs）是癌症发生过程中的基因表达调控因子之一。先前的研究认为，LncRNA TP73-AS1 （TP73-AS1）在胶质瘤中的上调与低存活率有关。然而，LncRNA TP73-AS1在胶质瘤中的确切机制尚不清楚。在此，我们发现TP73-AS1在胶质瘤中上调，并与预后不良相关。TP73-AS1的沉默抑制了胶质瘤细胞的增殖，导致细胞死亡。在机制上，我们通过从GALNT7中分离miR-103a，发现胶质瘤中的TP73-AS1作为ceRNA。此外，本研究结果揭示了TP73-AS1与miR-103a之间的相互表达，TP73-AS1与GALNT7之间的正调控，验证了所确定的机制。此外，荧光素酶报告基因检测发现miR-103a是TP73-AS1和GALNT7的直接结合位点。此外，CCK-8和集落形成实验的结果表明，外源表达GALNT7逆转了tp73 - as1诱导的胶质瘤细胞分裂抑制。总之，我们的研究结果表明，TP73-AS1通过在TP73-AS1/miR-103a/GALNT7环中竞争内源性RNA （ceRNA）来促进胶质瘤的进展。
Glioma is the most aggressive, commonly occurring brain tumor in adults. Long non-coding RNAs (lncRNAs) are among the gene expression regulators in cancer development. Previous research posited that the up-regulation of LncRNA TP73-AS1 (TP73-AS1) in glioma is linked to low survival rates. However, the precise LncRNA TP73-AS1 mechanism in glioma remains unknown. Herein, we found that TP73-AS1 was up-regulated in glioma and was associated with a dismal prognosis. The silencing of TP73-AS1 repressed the multiplication of glioma cells and caused cell death. Mechanistically, we identified that TP73-AS1 in glioma acts as a ceRNA by sequestering miR-103a from GALNT7. Further, the results of this study revealed a reciprocal expression between TP73-AS1 and miR-103a, and a positive regulation between TP73-AS1 and GALNT7, validating the identified mechanism. Besides, luciferase reporter assay identified miR-103a as the direct binding site of both TP73-AS1 and GALNT7. Moreover, the findings of CCK-8 and colony-formation assays indicated that exogenous expression of GALNT7 reversed TP73-AS1-induced division inhibition of glioma cells. Altogether, our results established that TP73-AS1 facilitates the progression of glioma through competing for endogenous RNA (ceRNA) in a TP73-AS1/miR-103a/GALNT7 loop.
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