High Temperature Induces Expression of Tobacco Transcription Factor NtMYC2a to Regulate Nicotine and JA Biosynthesis.
High Temperature Induces Expression of Tobacco Transcription Factor NtMYC2a to Regulate Nicotine and JA Biosynthesis.
复制标题
高温诱导烟草转录因子 NtMYC2a 表达调节尼古丁和 JA 生物合成
DOI：
10.3389/fphys.2016.00465
复制
发表时间：
2016
影响因子：
4
通讯作者：
Hu X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yang L;Li J;Ji J;Li P;Yu L;Abd Allah EF;Luo Y;Hu L;Hu X
环境胁迫提高了烟草中茉莉酸(JA)的水平，激活了烟碱及相关吡啶生物碱的生物合成。通过上调腐胺N-甲基转移酶1(NtPMT1)的表达，该酶编码一种催化尼古丁形成的腐胺N-甲基转移酶。JA信号抑制因子Jasmonate ZIM结构域1(NtJAZ1)及其靶蛋白NtMYC2a也调节尼古丁的生物合成；然而，这些蛋白如何相互作用调节非生物诱导的尼古丁生物合成尚不清楚。在本研究中，我们发现高温(HT)处理激活了NtMYC2a的转录，从而刺激了与JA生物合成相关的基因的转录，包括脂氧合酶(LOX)、丙二烯氧化物合成酶(AOS)、丙二烯氧化物环化酶(AOC)和12-氧代植物二烯酸还原酶(OPR)。NtMYC2a的过表达通过增强其与NtPMT1启动子的结合而增加尼古丁的生物合成。在正常情况下，过表达NtJAZ1或蛋白酶体抗性的NtJAZ1ΔC都会抑制尼古丁的产生，但只有前者的过表达导致在HT处理下尼古丁的水平较低。这些数据表明，HT通过增加转录诱导NtMYC2a积聚，从而激活尼古丁合成；同时，HT诱导的NtMYC2a可以激活JA合成，通过在转录后水平降解NtJAZ1来促进额外的NtMYC2a活性。
Environmental stress elevates the level of jasmonic acid (JA) and activates the biosynthesis of nicotine and related pyridine alkaloids in tobacco (Nicotiana tabacum L.) by up-regulating the expression of putrescine N-methyltransferase 1 (NtPMT1), which encodes a putrescine N-methyl transferase that catalyzes nicotine formation. The JA signal suppressor JASMONATE ZIM DOMAIN 1 (NtJAZ1) and its target protein, NtMYC2a, also regulate nicotine biosynthesis; however, how these proteins interact to regulate abiotic-induced nicotine biosynthesis is poorly understood. In this study, we found that high-temperature (HT) treatment activated transcription of NtMYC2a, which subsequently stimulated the transcription of genes associated with JA biosynthesis, including Lipoxygenase (LOX), Allene oxide synthase (AOS), Allene oxide cyclase (AOC), and 12-oxophytodienodate reductase (OPR). Overexpression of NtMYC2a increased nicotine biosynthesis by enhancing its binding to the promoter of NtPMT1. Overexpression of either NtJAZ1 or proteasome-resistant NtJAZ1ΔC suppressed nicotine production under normal conditions, but overexpression only of the former resulted in low levels of nicotine under HT treatment. These data suggest that HT induces NtMYC2a accumulation through increased transcription to activate nicotine synthesis; meanwhile, HT-induced NtMYC2a can activate JA synthesis to promote additional NtMYC2a activity by degrading NtJAZ1 at the post-transcriptional level.
登录
查看更多内容
影响因子：
4.9
作者：
Shoji, T;Yamada, Y;Hashimoto, T
通讯作者：
Hashimoto, T
影响因子：
6.9
作者：
Niu Y;Figueroa P;Browse J
通讯作者：
Browse J
影响因子：
11.6
作者：
Ouyang, Xinhao;Li, Jigang;Deng, Xing Wang
通讯作者：
Deng, Xing Wang
影响因子：
6.4
作者：
Hu, XY;Neill, S;Tang, ZC
通讯作者：
Tang, ZC
影响因子：
4.9
作者：
Shoji, Tsubasa;Hashimoto, Takashi
通讯作者：
Hashimoto, Takashi