A novel function for Egr4 in posterior hindbrain development.
A novel function for Egr4 in posterior hindbrain development.
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DOI：
10.1038/srep07750
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发表时间：
2015-01-13
影响因子：
4.6
通讯作者：
Saint-Jeannet JP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bae CJ;Jeong J;Saint-Jeannet JP
脊椎动物后脑的分割是一个进化保守的过程。在这里，我们确定转录因子早期生长反应4（egr 4）作为一种新的调节剂后后脑发育爪蟾。egr 4在菱体5和6（r5/r6）中特异性和瞬时表达，并且egr 4敲低分别导致r5/r6和r5中mafb/kreisler和krox 20/egr 2表达的丧失。这种表型可以通过注射青蛙或小鼠Egr 4 mRNA来完全拯救。此外，Egr 4耗尽的胚胎表现出邻近r5的神经嵴流的特定损失，并且具有内耳缺陷。虽然同源结构域蛋白vHnf 1/Hnf 1b直接激活Mafb和Krox 20在小鼠后脑的表达，以指定R5，我们表明，在非洲爪蟾，这一过程是间接通过激活Egr 4。我们提供的证据表明egr 4和mafb基因调控序列的重排可能是造成这种差异的原因。
Segmentation of the vertebrate hindbrain is an evolutionarily conserved process. Here, we identify the transcription factor early growth response 4 (egr4) as a novel regulator of posterior hindbrain development in Xenopus. egr4 is specifically and transiently expressed in rhombomeres 5 and 6 (r5/r6), and Egr4 knockdown causes a loss of mafb/kreisler and krox20/egr2 expression in r5/r6 and r5, respectively. This phenotype can be fully rescued by injection of frog or mouse Egr4 mRNA. Moreover Egr4-depleted embryos exhibit a specific loss of the neural crest stream adjacent to r5, and have inner ear defects. While the homeodomain protein vHnf1/Hnf1b directly activates Mafb and Krox20 expression in the mouse hindbrain to specify r5, we show that in Xenopus this process is indirect through the activation of Egr4. We provide evidence that rearrangements in the regulatory sequences around egr4 and mafb genes may account for this difference.
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作者：
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