Regulation of microtubule stability and organization by mammalian Par3 in specifying neuronal polarity.
Regulation of microtubule stability and organization by mammalian Par3 in specifying neuronal polarity.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2012.11.014
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发表时间：
2013-01-14
影响因子：
11.8
通讯作者：
Shi, Song-Hai
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen, She;Chen, Jia;Shi, Hang;Wei, Michelle;Castaneda-Castellanos, David R.;Bultje, Ronald S.;Pei, Xin;Kriegstein, Arnold R.;Zhang, Mingjie;Shi, Song-Hai
具有特定轴突的哺乳动物神经元的极化需要精确调节发育中的神经突中的微管和肌动蛋白动力学。在这里，我们发现哺乳动物分割缺陷3 （mPar3）是Par极性复合物的一个关键组成部分，它调节包括神经元在内的许多细胞类型的极化，直接调节微管的稳定性和组织。mPar3的n端部分具有较强的微管结合、捆绑和稳定活性，可通过分子内相互作用被其c端部分抑制。有趣的是，mPar3的分子间寡聚化能够缓解分子内相互作用，从而促进微管的捆绑和稳定。此外，破坏mPar3的这种微管调节活性会损害其在轴突规范中的功能。总之，这些结果证明了mPar3在直接调节微管组织中的作用，而微管组织对神经元极化至关重要。
Polarization of mammalian neurons with a specified axon requires precise regulation of microtubule and actin dynamics in the developing neurites. Here we show that mammalian partition defective 3 (mPar3), a key component of the Par polarity complex that regulates the polarization of many cell types including neurons, directly regulates microtubule stability and organization. The N-terminal portion of mPar3 exhibits strong microtubule binding, bundling and stabilization activity, which can be suppressed by its C-terminal portion via an intra-molecular interaction. Interestingly, the inter-molecular oligomerization of mPar3 is able to relieve the intra-molecular interaction and thereby promote microtubule bundling and stabilization. Furthermore, disruption of this microtubule regulatory activity of mPar3 impairs its function in axon specification. Together, these results demonstrate a role for mPar3 in directly regulating microtubule organization that is crucial for neuronal polarization.
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