Regulation of Decay Accelerating Factor Primes Human Germinal Center B Cells for Phagocytosis.
Regulation of Decay Accelerating Factor Primes Human Germinal Center B Cells for Phagocytosis.
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DOI：
10.3389/fimmu.2020.599647
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发表时间：
2020
影响因子：
7.3
通讯作者：
Forsell MNE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dernstedt A;Leidig J;Holm A;Kerkman PF;Mjösberg J;Ahlm C;Henriksson J;Hultdin M;Forsell MNE
生长中心（GC）是广泛的B细胞增殖的场所，并且通过程序性细胞死亡来维持稳态。补体调节蛋白衰变加速因子（Decay Accelerating Factor，简称CIF）阻断补体在宿主细胞上的沉积，因此也阻断细胞的吞噬作用。在这里，我们表明，B细胞下调DAFlo BCR接合后，T细胞依赖性刺激优先导致DAFlo B细胞的激活。与此一致，与DAFhi GC B细胞相比，大多数亮区和暗区GC B细胞是DAFlo，并且对补体依赖性吞噬作用敏感。我们还可以显示DAFhi GC B细胞亚群具有浆细胞标志物Blimp-1的增加的表达。在人骨髓中的B细胞造血过程中，也调节了CD 45的表达。总的来说，我们的研究结果揭示了一种新的作用，即在细胞凋亡之前，预先引发活化的人B细胞的吞噬作用。
Germinal centers (GC) are sites for extensive B cell proliferation and homeostasis is maintained by programmed cell death. The complement regulatory protein Decay Accelerating Factor (DAF) blocks complement deposition on host cells and therefore also phagocytosis of cells. Here, we show that B cells downregulate DAF upon BCR engagement and that T cell-dependent stimuli preferentially led to activation of DAFlo B cells. Consistent with this, a majority of light and dark zone GC B cells were DAFlo and susceptible to complement-dependent phagocytosis, as compared with DAFhi GC B cells. We could also show that the DAFhi GC B cell subset had increased expression of the plasma cell marker Blimp-1. DAF expression was also modulated during B cell hematopoiesis in the human bone marrow. Collectively, our results reveal a novel role of DAF to pre-prime activated human B cells for phagocytosis prior to apoptosis.
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DOI：
10.1084/jem.20161263
发表时间：
2017-04-03
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Inoue T;Shinnakasu R;Ise W;Kawai C;Egawa T;Kurosaki T
通讯作者：
Kurosaki T
影响因子：
12.4
作者：
Green DR;Oguin TH;Martinez J
通讯作者：
Martinez J
影响因子：
56.9
作者：
Lin, Y;Wong, KK;Calame, K
通讯作者：
Calame, K
影响因子：
64.5
作者：
BEREK, C;BERGER, A;APEL, M
通讯作者：
APEL, M
影响因子：
2.3
作者：
Eldewi, Dalia Mahmoud;Alhabibi, Alshaymaa M.;Abd El Haliem, Naglaa F.
通讯作者：
Abd El Haliem, Naglaa F.